Lei de Frank-Starling

O mecanismo de Frank-Starling ocorre como resultado da relação comprimento-tensão observada no músculo estriado, incluindo, por exemplo, músculos esqueléticos, músculo artrópode e músculo cardíaco (coração). Conforme uma fibra muscular é esticada, a tensão ativa é criada alterando a sobreposição de filamentos grossos e finos. A maior tensão isométrica ativa é desenvolvida quando um músculo está em seu comprimento ideal. Na maioria das fibras musculares esqueléticas relaxadas, as propriedades elásticas passivas mantêm o comprimento das fibras musculares próximo ao ideal, conforme determinado geralmente pela distância fixa entre os pontos de fixação dos tendões aos ossos (ou o exoesqueleto dos artrópodes) em cada extremidade do músculo. Em contraste, o comprimento do sarcômero relaxado das células do músculo cardíaco, em um ventrículo em repouso, é menor do que o comprimento ideal para a contração. Não há osso para fixar o comprimento do sarcômero no coração (de qualquer animal), então o comprimento do sarcômero é muito variável e depende diretamente do enchimento de sangue e, portanto, da expansão das câmaras cardíacas. No coração humano, a força máxima é gerada com um comprimento inicial do sarcômero de 2,2 micrômetros, um comprimento que raramente é excedido em um coração normal. Comprimentos iniciais maiores ou menores do que este valor ideal diminuirão a força que o músculo pode atingir. Para comprimentos mais longos de sarcômero, isso é o resultado de haver menos sobreposição dos filamentos finos e grossos; para comprimentos de sarcômero mais curtos, a causa é a diminuição da sensibilidade ao cálcio pelos miofilamentos. Um aumento no enchimento do ventrículo aumenta a carga experimentada por cada fibra muscular cardíaca, alongando as fibras em direção ao seu comprimento ideal.

O alongamento das fibras musculares aumenta a contração do músculo cardíaco, aumentando a sensibilidade ao cálcio das miofibrilas , fazendo com que um maior número de pontes cruzadas de actina-miosina se formem dentro das fibras musculares. Especificamente, a sensibilidade da troponina para a ligação de Ca2 + aumenta e há um aumento da liberação de Ca2 + do retículo sarcoplasmático. Além disso, ocorre uma diminuição do espaçamento entre os filamentos grossos e finos, quando uma fibra do músculo cardíaco é esticada, permitindo a formação de um maior número de pontes cruzadas. A força que qualquer fibra muscular cardíaca única gera está relacionada ao comprimento do sarcômero no momento da ativação da célula muscular pelo cálcio. O estiramento das fibras individuais, causado pelo enchimento ventricular, determina o comprimento do sarcômero das fibras. Portanto, a força (pressão) gerada pelas fibras do músculo cardíaco está relacionada ao volume diastólico final dos ventrículos esquerdo e direito, conforme determinado pelas complexidades da relação força-comprimento do sarcômero.

Devido à propriedade intrínseca do miocárdio que é responsável pelo mecanismo de Frank-Starling, o coração pode acomodar automaticamente um aumento no retorno venoso, em qualquer freqüência cardíaca. O mecanismo é de importância funcional porque serve para adaptar a saída do ventrículo esquerdo à saída do ventrículo direito. Se esse mecanismo não existisse e os débitos cardíacos direito e esquerdo não fossem equivalentes, o sangue se acumularia na circulação pulmonar (se o ventrículo direito produzisse mais débito que o esquerdo) ou na circulação sistêmica (se o ventrículo esquerdo produzisse mais débito que o certo).