Ginecologia e obstetrícia Relato de caso

Palavras-chave

Hipotireoidismo; Menorragia; Sangramento uterino anormal; Levotiroxina; Choque hemorrágico

Abreviações

T4: Tiroxina; TSH: Hormônio Estimulador da Tirotropina; TRH: Hormônio Liberador de Tirotropina; PFA-100: Ensaio da função de plaquetas; SHBG: Globulina de ligação ao hormônio sexual

Introdução

Em sua vida, 10% a 30% das mulheres em idade reprodutiva apresentarão sangramento uterino anormal. Essa condição afeta a qualidade de vida relacionada à saúde e é motivo frequente de consultas médicas. Após descartar uma gravidez, as investigações laboratoriais iniciais para essas pacientes devem ser baseadas na história e no exame clínico. Na presença de achados sugestivos de doença tireoidiana, o hormônio estimulador da tireotropina (TSH) deve ser medido, pois o hipotireoidismo e o hipertireoidismo podem estar associados a sangramento uterino anormal. No entanto, essas doenças raramente levam à menorragia grave.

Caso

Uma mulher G4T3A1 de 49 anos foi trazida de ambulância ao departamento de emergência de um hospital universitário por sangramento uterino anormal. Ela estava pálida e hipotensa, mas sua frequência cardíaca estava normal. O exame físico revelou sangramento uterino abundante. A reanimação foi iniciada com solução cristalóide intravenosa e transfusão de sangue. O médico de emergência obteve consulta telefônica com o ginecologista de plantão e foram prescritos 25 mg de estrógenos conjugados IV e 1500 mg de ácido tranexâmico IV enquanto aguardava os primeiros resultados dos exames de sangue.

A hemoglobina era de 26 g / L (120 a 160) e o hematócrito foi de 9% (37 a 47). A contagem de plaquetas foi de 258 × 109 / L (150 a 400). O ensaio da função das plaquetas (PFA-100) foi impossível de realizar devido aos feixes de plaquetas. A razão normalizada internacional e o tempo parcial de tromboplastina estavam inicialmente dentro da faixa normal. O teste de gravidez deu negativo. As transaminases séricas foram elevadas secundariamente à isquemia hepática. A creatinina sérica também estava elevada em 105 U / L (45 a 85) na insuficiência renal aguda pré-renal. O nível de lactato era 3,3 mmol / L (< 1,6).

Após a estabilização e monitoramento rigoroso, ela foi transferida de ambulância para nossa instituição para o posto de plantão regional ginecologista. Ela recebeu mais duas unidades de glóbulos vermelhos. Hipotensão resolvida. Quando ela chegou, ela estava pálida. Sua fala era lenta e incoerente. Foi observado mixedema facial. Sua tireóide estava normal. Não houve sangramento vaginal ativo. No exame bimanual, seu útero estava ligeiramente aumentado.

Seu histórico médico era significativo para hipotireoidismo desde os 23 anos. Ela deu à luz três vezes por cesariana. Sua última gravidez foi complicada por hemorragia pós-parto devido à atonia uterina que exigiu duas transfusões de sangue. No entanto, ela negou história pessoal ou familiar de sangramento anormal. Ela não tinha histórico familiar de câncer ginecológico. Por muitos anos, ela teve sangramento menstrual intenso e prolongado. Seus períodos menstruais eram irregulares, ocorrendo a cada 15 a 30 dias. Sua menstruação durou de 6 a 15 dias. Ela relatou troca de absorventes a cada hora e passagem de coágulos de 3 cm de diâmetro. No entanto, nos últimos três meses, ela notou um aumento na frequência e duração de sua menstruação.

Sem qualquer acompanhamento médico, ela parou de usar levotiroxina quatro meses antes de se apresentar ao pronto-socorro. Ela desenvolveu sintomas de fadiga, intolerância ao frio, constipação e pele seca. Mais recentemente, ela se tornou apática e astênica; ela não conseguia nem sair da cama por causa do cansaço extremo. Apesar das recomendações de seus familiares, ela não procurou atendimento médico por causa de seus sintomas.

Ultrassonografias transabdominais revelaram um útero de tamanho aumentado com um leiomioma intramural de 1,0 * 0,7 cm que não se projetava para a cavidade endometrial. O miométrio foi descrito como heterogêneo. O útero estava vazio. Não havia evidências de malformações arteriovenosas. Ambos os ovários estavam normais. Não havia fluido livre.

A reposição do volume foi obtida com solução cristalóide e um total de cinco unidades de glóbulos vermelhos. Ela apresentou bradicardia. O ECG estava normal e os biomarcadores cardíacos não estavam elevados. Cortisol sérico foi obtido, mas os resultados não estavam disponíveis. Ela recebeu hidrocortisona IV porque havia suspeita de insuficiência adrenal. No entanto, os níveis de cortisol retornaram adequadamente elevados. Além disso, ela desenvolveu coagulação intravascular disseminada e hipocalcemia devido a múltiplas transfusões de sangue, para as quais ela recebeu plasma fresco congelado e gluconato de cálcio IV, respectivamente. Os níveis de TSH e tiroxina livre (T4) tornaram-se disponíveis e eram > 100 mU / L (0,25 a 5,00) e 1 ρmol / L (12 a 22), respectivamente. Levotiroxina oral foi então iniciada.

Altas doses de estrogênios conjugados e ácido tranexâmico foram usadas conforme necessário para controlar o sangramento uterino e a menorragia foi resolvida rapidamente.

Ela foi internada na UTI. No dia seguinte, a diurese e a creatinina voltaram ao normal. Ela apresentou mialgia difusa secundária à rabdomiólise. Ela teve episódios de dor retroesternal. No entanto, as investigações cardíacas permaneceram normais. O sangramento vaginal parou no dia seguinte à sua admissão. Sua hemoglobina permaneceu estável. As transaminases séricas voltaram ao normal.

A biópsia endometrial foi realizada antes de sua alta e mostrou um endométrio inativo. Após discussão e aconselhamento sobre as opções disponíveis para o tratamento de sangramento menstrual anormal e suspeita de adenomiose, a paciente recebeu acetato de medroxiprogesterona de depósito. Ela voltou para casa quatro dias após sua admissão com suplementação de ferro e ácido tranexâmico para uso em caso de sangramento significativo. Seu nível de hemoglobina na alta era de 88 g / L.

A levotiroxina foi ajustada e o TSH voltou ao intervalo de referência normal. O último acompanhamento foi 18 meses após sua alta hospitalar. Ela ainda está usando acetato de medroxiprogesterona de depósito e está amenorréica, exceto por um episódio recente de sangramento leve, onde uma biópsia endometrial foi realizada e voltou ao normal.

Discussão

A disfunção tireoidiana é sistêmica doença mais frequentemente associada a sangramento uterino anormal. A prevalência de irregularidades menstruais em pacientes com hipotireoidismo não tratado foi relatada por Krassas em 23,4%. Isso é muito menos do que o relatado em estudos anteriores, que mostraram que 50% a 70% das pacientes com hipotireoidismo do sexo feminino tinham anormalidades menstruais. Em um estudo indiano, 68,2% das mulheres com hipotireoidismo tiveram anormalidades menstruais, em comparação com 12,2% dos controles saudáveis. Essas diferenças podem ser explicadas por uma doença mais grave no diagnóstico. De fato, pacientes com hipotireoidismo grave têm uma prevalência maior (34,8%) de distúrbios menstruais do que casos leves a moderados (10,2%), conforme relatado em um estudo do Japão.

O hipotireoidismo pode resultar em menorragia, metrorragia, polimenorréia , oligomenorreia e amenorreia. Oligomenorréia, polimenorréia e menorragia são os distúrbios menstruais mais comumente relatados, enquanto amenorréia é rara.

O hipotireoidismo pode causar sangramento uterino anormal de várias maneiras, por perturbar o ciclo menstrual e a hemostasia.

O hormônio liberador de tireotropina (TRH) aumenta a secreção de TSH e PRL. O nível de prolactina sérica pode estar aumentado no hipotireoidismo. A hiperprolactinemia resultante de hipotireoidismo primário de longa data tem sido implicada em disfunções ovulatórias variando de secreção inadequada de progesterona no corpo lúteo quando levemente elevada a oligomenorreia ou amenorreia quando os níveis de PRL circulantes são elevados.

No hipotireoidismo, os níveis de gonadotrofina são geralmente normais . TSH, que é acentuadamente aumentado no hipotireoidismo, tem um pequeno efeito semelhante ao FSH e LH por causa da alfasubunidade compartilhada. O pico de FSH e LH do meio do ciclo pode, portanto, ser atenuado ou ausente.

Além disso, a atividade de ligação da globulina de ligação ao hormônio sexual (SHBG) no plasma é reduzida, resultando em concentrações plasmáticas de testosterona não ligada e o estradiol aumenta apesar dos níveis totais normais.

Todas essas mudanças na regulação menstrual podem resultar em anovulação. A menorragia é uma queixa frequente e provavelmente se deve ao sangramento do estrogênio secundário à anovulação, que é frequente no hipotireoidismo grave. A anovulação se reflete no achado frequente de um endométrio proliferativo na biópsia endometrial.

Defeitos na hemostasia, como os níveis diminuídos dos fatores VII, VIII, IX e XI que foram demonstrados no hipotireoidismo, podem também contribuem para a polimenorréia e menorragia.

Sabe-se que, com a terapia de reposição da tireoide, os níveis de TSH se normalizam e o sangramento uterino anormal geralmente se resolve em 3 a 6 meses.

Com hipotireoidismo profundo, memória e concentração são prejudicadas. No caso presente, certamente contribuiu para o fato de o paciente não ter procurado tratamento médico antes. Além disso, a contratilidade miocárdica e a frequência de pulso são reduzidas, levando a uma redução do volume sistólico e bradicardia. Esse fenômeno explica a ausência da taquicardia reflexa esperada no cenário de anemia grave. O choque adrenérgico também pode embotar a resposta simpática e, portanto, também deve fazer parte do diagnóstico diferencial.

Conclusão

Em conclusão, o hipotireoidismo grave pode levar a sangramento uterino significativo secundário à ovulação e distúrbios de coagulação. Este caso é de particular interesse devido ao hipotireoidismo profundo e choque hemorrágico associado. O reconhecimento e o manejo agressivo adequado dessa condição são importantes, pois essa condição pode ser fatal.

Agradecimentos

Nenhum

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