Fumar age como amigo ou inimigo da pressão arterial? Let Release Pandoras Box

Resumo

Apesar do grande número de observações que mostram a certeza dos danos cardiovasculares do tabagismo, as opiniões sobre isso ainda não são unânimes. discrepância que pode ser atribuída à falta de dados reprodutíveis, principalmente em alguns estudos epidemiológicos. Ao contrário, achados experimentais realizados em animais e humanos evidenciam resultados exatamente reprodutíveis de alterações cardiovasculares e, entre elas, o curso da Pressão Arterial (PA) . Os achados identificam um aumento da PA de fumantes ativos ou não fumantes expostos ao fumo passivo, enquanto muitos outros referem uma redução da PA devido ao tabagismo. Essa discrepância pode ser explicada da seguinte forma. Inicialmente, uma vasoconstrição mediada pela nicotina causa causas agudas mas um aumento transitório da PA sistólica. Esta fase é seguida por uma diminuição da PA como consequência dos efeitos depressores desempenhados cronicamente pela própria nicotina. Simultaneamente, o monóxido de carbono é atuando diretamente na parede arterial causando, em longo prazo, alterações estruturalmente irreversíveis. Nesse momento, há uma mudança na PA que aumenta novamente, e muitas vezes constantemente, seus níveis após a exposição crônica. Alterações na resposta aos medicamentos anti-hipertensivos têm sido observadas em fumantes hipertensos, uma vez que o tabagismo influencia as etapas metabólicas dos medicamentos.

1. Introdução

Fumaça de tabaco é um termo que indica o uso de cigarros, charutos e cachimbos. Normalmente, os principais relatórios sobre a relação entre tabagismo e alterações cardiovasculares são atribuídos ao tabagismo, uma vez que ainda faltam estudos sistemáticos sobre os danos causados pelo cachimbo e charutos.

Existem muitos relatórios que identificam o sistema cardiovascular como um dos principais órgãos-alvo do tabagismo. Tanto a exposição ativa quanto a passiva ao tabagismo causam danos ao coração e aos vasos sanguíneos, embora os mecanismos patológicos dos danos possam diferir quanto ao tipo de ação, mas não por se tratar de tóxicos químicos responsáveis pelas alterações.

Apesar do grande número de observações que mostram a certeza dos danos cardiovasculares do tabagismo, as opiniões ainda não são unânimes. Há uma discrepância que pode ser atribuída à falta de dados reproduzíveis, principalmente em alguns estudos epidemiológicos. Ao contrário, os resultados experimentais conduzidos em animais e humanos dão evidências de resultados exatamente reproduzíveis de alterações cardiovasculares.

Os efeitos adversos no coração e nos vasos são mediados por muitos compostos químicos que geralmente são concentrados e condensados em misturas de tabaco. Mais de 4.000 produtos químicos foram identificados na fumaça, e a grande maioria deles tem efeitos cancerígenos e / ou cardiovasculares negativos em humanos e animais. Os compostos químicos do fumo causam alterações estruturais e funcionais do coração e dos vasos sanguíneos, embora com resultados diferentes que dependem de vários fatores relacionados ao tipo de fumo, ambiente e assunto exposto.

Em todo o mundo, mais de 3 milhões de pessoas morrem atualmente de fumo a cada ano, metade delas antes dos 70 anos, um enorme custo humano, e mais de um terço sofre de eventos cardiovasculares que muitas vezes determinam a incapacidade permanente de assuntos afetados. Há mais de 1 bilhão de fumantes no mundo com um hábito de fumar aumentado / diminuído / novamente aumentado.

As principais doenças cardiovasculares relacionadas ao tabagismo estão listadas na Tabela 1.

Entre os parâmetros cardiovasculares, a pressão arterial (PA) é influenciada negativamente pela fumaça do tabaco com uma alta taxa por um mecanismo ainda em discussão. Além disso, não está claro se a exposição ao tabagismo causa aumento ou redução da pressão arterial e, caso contrário, também se a ocorrência de hipertensão em fumantes é consequência do maior número de hipertensos independentemente do tabagismo, ou o tabagismo contribui ativamente para as mudanças no PB.

O objetivo deste artigo é discutir os resultados alcançados pela análise da relação entre tabagismo e PA em fumantes e não fumantes expostos passivamente. A possível interferência do tabagismo nos efeitos dos anti-hipertensivos mais utilizados também é tratada.

2.Pressão arterial em fumantes ativos

Os fumantes ativos podem exibir valores de PA que variam amplamente de acordo com um grande número de fatores individuais, raciais e de estilo de vida. Além disso, mudanças na PA foram documentadas no mesmo fumante, enquanto fuma um cigarro ou não. Enquanto um fumante está fumando ativamente, geralmente ocorrem respostas simpáticas transitórias, que aumentam agudamente os níveis de PA.

Os relatórios enfatizam que hipertensão ou hipotensão podem estar associadas ao tabagismo em fumantes ativos, mas não há evidências sobre a PA mede se há falta de fumo.

Alguns achados identificaram que o tabagismo em homens estava inversamente relacionado à PA sistólica com uma redução de 1,3 mmHg em 1,1% dos fumantes leves, 3,8 mmHg em 3,1% dos fumantes moderados e 4,6 mmHg em 3,7% dos fumantes inveterados, quando comparados a não fumantes. Não houve uma relação clara com a pressão arterial diastólica. Este achado foi conduzido em uma população oriental incluída no estudo, mas também em países ocidentais a redução da pressão arterial foi observada principalmente em jovens fumantes.

Além disso, pesquisas epidemiológicas, embora não todas, demonstraram que indivíduos que fumavam um número diferente de cigarros tinham pressão arterial mais baixa do que a de não fumantes. Essa característica ocorreu em homens, mulheres, adolescentes, adultos e diferentes raças. No entanto, essa observação foi atribuída principalmente ao tabagismo crônico. A perda associada de peso corporal de fumantes ativos contribui para a redução da PA.

Esses dados contrastam fortemente com os resultados obtidos em fumantes ativos enquanto fumam um cigarro, bem como em fumantes crônicos antiquados.

Esses indivíduos apresentam um aumento evidente da pressão arterial que parece estar claramente relacionado aos efeitos tóxicos da nicotina e do monóxido de carbono de tipo agudo, mas, principalmente no que se refere ao monóxido de carbono, também de tipo crônico com lesões arteriais estruturais associadas. Alterações estruturais, na corrida, tendem a mudar o comportamento da PA que se torna irreversivelmente elevada, embora tenha começado com níveis elevados inicialmente responsivos à cessação do tabagismo.

Hoje em dia, há evidências de que as alterações na parede vascular começam a partir de desde o início, um fumante começa a fumar, mas eles não são estimados por causa dos danos mascarados, como será descrito a seguir.

3. Pressão arterial em fumantes passivos

Os fumantes passivos apresentam níveis diferentes de PA dependendo do tipo e da duração da exposição à fumaça do tabaco ambiental.

Níveis aumentados de PA, particularmente PA sistólica, geralmente seguem uma exposição aguda, mas transitória. Ocasionalmente, há evidências de hipotensão seguida, porém, de hipertensão estável naqueles indivíduos expostos por muito tempo ao tabagismo passivo, mesmo que a exposição ocorra de forma irregular.

Alguns conceitos devem ser esclarecidos para melhor compreensão dessa ocorrência.

Uma consideração óbvia é que a exposição aguda, mas transitória, ao fumo passivo de um indivíduo não fumante o torna suscetível aos principais compostos do fumo, principalmente a nicotina, mas também o monóxido de carbono, que têm, inicialmente, efeitos hipertensivos direta ou indiretamente durante a estimulação adrenérgica e simpática no leito arterial. Da mesma forma, o aumento da freqüência cardíaca pode, geralmente, ser identificado. Prolongando a exposição, esses parâmetros vão de encontro a algumas alterações que dependem de um grande número de fatores relacionados aos parâmetros cardiovasculares. Eles influenciam de forma diferente os níveis de PA no final da exposição aguda isolada. A fisiologia, as características bioquímicas e o estilo de vida interferem na PA em indivíduos expostos. A Tabela 2 mostra os principais parâmetros cardiovasculares envolvidos.

Os níveis basais geralmente tendem a ser alcançados após a exposição em um período variável, mas curto, e o perfil adrenérgico e simpático do indivíduo também contribui para isso .

Por fim, o estilo de vida é um forte fator positivo ou adverso para restaurar os parâmetros cardiovasculares, principalmente a pressão arterial sistólica, conforme respectivamente o exercício físico regular realizado pelo indivíduo ou sem ele.

A PA é um parâmetro clínico de fácil avaliação e freqüentemente associada à disfunção endotelial. Essa afirmação é particularmente verdadeira para a hipertensão essencial. Além disso, o tabagismo e a disfunção endotelial estão intimamente relacionados em fumantes passivos.

A resposta aguda da PA à fumaça do tabaco ambiental parece determinar um aumento nos níveis de PA sistólica em alguns relatórios, enquanto outros não concluíram por isso demonstração.

A possível hipótese pela qual os compostos do fumo influenciam a PA pode ser explicada da seguinte maneira.Inicialmente, um mecanismo de vasoconstrição mediado pela nicotina causa aumento agudo, mas transitório, da PA sistólica. Esta fase é seguida por uma diminuição da PA em consequência dos efeitos depressores exercidos cronicamente pela nicotina. Simultaneamente, o monóxido de carbono atua diretamente na parede arterial causando, em longo prazo, alterações estruturalmente irreversíveis. Nesse momento, há uma mudança na PA que aumenta novamente, e muitas vezes constantemente, seus níveis. Essa hipótese explica as alterações da PA após a exposição crônica. Pelo contrário, a exposição aguda ao fumo passivo determina um aumento transitório da PA sistólica devido a um efeito combinado da nicotina, que atua por disfunção endotelial e estimulação simpática, e do monóxido de carbono, que exerce seus efeitos tóxicos diretamente. O aumento da PA sistólica após a exposição aguda ao fumo passivo também foi encontrado por Mahmud e Feely, enquanto Leone e Corsini documentaram uma diminuição da PA após a exposição aguda repetida ao fumo passivo. A redução da PA foi proporcional ao aumento das concentrações de carboxihemoglobina. A PA diastólica parece ser afetada fracamente pela exposição ambiental à fumaça do tabaco.

Essas observações não identificam um curso uniforme da pressão arterial em fumantes ativos e não fumantes expostos e esse conceito precisa ser esclarecido pela hipótese de dano cardiovascular mascarado.

4. Dano Cardiovascular Mascarado

O fenômeno da hipertensão mascarada pelo tabagismo foi, primeiramente, descrito por Leone et al. como uma hipótese explicativa de por que nenhuma opinião unânime existia sobre a relação entre tabagismo e PA. Com o tempo, esse fenômeno encontrou respaldo científico.

Dos dados até aqui discutidos, uma observação significativa emerge: uma resposta diferente caracteriza a PA em fumantes ativa ou passivamente expostos, devido ao fato de que o parâmetro é avaliado imediatamente após uma exposição aguda à fumaça ambiental do tabaco ou após uma exposição crônica e prolongada. A exposição aguda é seguida por um aumento transitório, mas significativo da PA sistólica, enquanto a exposição crônica pode ser acompanhada por PA reduzida ou aumentada dependendo da presença de alterações reversíveis ou irreversíveis da parede arterial causadas por compostos do fumo, particularmente monóxido de carbono. Essas alterações são, por um tempo variável, mascaradas pela ação paralisante exercida pela nicotina nas extremidades ganglionares que se segue à estimulação inicial.

A exposição aguda ao fumo passivo influencia negativamente a dilatação dos vasos sanguíneos, uma vez que há uma liberação reduzida de óxido nítrico, ou a rigidez arterial. Consequentemente, um aumento na PA é observado. Essas alterações na rigidez arterial e, em seguida, na PA geralmente ocorrem antes de se manifestarem clinicamente e são maiores do que as observadas quando um fumante fuma um único cigarro. Embora este tipo de alterações que afetam a PA seja, geralmente, comprovado recentemente, há evidências, no entanto, de que começa agudamente enquanto um indivíduo fuma.

Em conclusão, mesmo que a avaliação da PA sistólica imediatamente após a exposição ambiental ao fumo possa ser difícil a menos que em achados experimentais, não se possa negar seu aumento e, conseqüentemente, sua interpretação como um marcador de exposição ao fumo.

Conforme já descrito, a nicotina pode mascarar os efeitos do monóxido de carbono na parede arterial por um longo tempo Tempo. Os efeitos adversos, geralmente, aparecerão quando forem de grau estruturalmente severo de forma a induzir hipertensão estável.

5. Medicamentos anti-hipertensivos

Um grande número de indivíduos fumantes, principalmente fumantes pesados em idade avançada, usa medicamentos anti-hipertensivos para combater a hipertensão de forma semelhante à que ocorre em não fumantes hipertensos.

Freqüentemente, algumas dessas drogas sofrem uma mudança em seu mecanismo de ação devido a uma interação próxima com os principais compostos da fumaça do tabaco, particularmente a nicotina e seus metabólitos.

Das principais classes de medicamentos anti-hipertensivos (Tabela 3), os beta-bloqueadores sentem principalmente o efeito adverso do tabagismo, uma vez que os compostos do fumo influenciam adversamente a ação e eficácia dos medicamentos beta-bloqueadores por meio de um número complexo de efeitos que envolvem a resposta metabólica do sistema adrenérgico e simpático.

Os betabloqueadores têm se mostrado menos eficazes no combate à pressão elevada e à freqüência cardíaca em fumantes habituais em comparação com não fumantes em dois levantamentos epidemiológicos em larga escala.

Alterações metabólicas em resposta à infusão de propranolol foram observadas particularmente em idosos, uma vez que o sistema nervoso fisiologicamente autônomo encontra um comprometimento de diferentes graus e é, também, adversamente influenciado pela exposição ao fumo em pessoas idosas. Além disso, há evidências de que a sensibilidade do reflexo barorreceptor em idosos é prejudicada com a diminuição de sua função. A diminuição da sensibilidade dos barorreceptores é geralmente interpretada como consequência do aumento da rigidez aórtica.

Um estudo analisou o efeito do envelhecimento nas etapas metabólicas do sistema beta-adrenérgico. Ele demonstrou que o isoproterenol, que é capaz de aumentar significativamente a frequência cardíaca e a PA, precisava de concentrações mais altas para aumentar a frequência cardíaca em 25 batimentos por minuto e a dose de propranolol que geralmente reduzia a resposta da frequência cardíaca era pouco eficaz. Este efeito parece estar relacionado a uma alteração metabólica na reatividade dos receptores de catecolaminas.

Descobertas mais recentes mostraram que os antagonistas dos adrenoceptores beta-1 de terceira geração atuando por um mecanismo vasodilatador dependente do endotélio, como o nebivolol , pode reduzir os efeitos adversos do tabagismo e ter uma ação positiva na função endotelial que foi, entretanto, limitada apenas a fumantes leves.

Os inibidores da ECA são drogas amplamente utilizadas para reduzir a hipertensão, uma vez que interferem na conversão da angiotensina I em angiotensina II constritiva da artéria, o vasoconstritor conhecido mais forte. O bloqueio da produção de angiotensina II resulta em vasodilatação arterial seguida de redução da PA. Os inibidores da ECA atualmente são recomendados como terapia de primeira linha para hipertensão em certas populações de pacientes, principalmente diabéticos, devido à sua segurança e eficácia.

Há evidências de que o tabagismo reduz drasticamente os benefícios dos inibidores da ECA em pessoas hipertensas tratadas. Além disso, a resposta aos inibidores da ECA de alguns grupos de indivíduos com hipertensão complicada principalmente pela doença renal diabética é tão fortemente prejudicada quanto o agravamento dos sintomas que geralmente melhoram com o uso desses medicamentos. O início da microalbuminúria em pacientes diabéticos estaria relacionado ao tabagismo e hiperglicemia. Os antagonistas do cálcio são uma classe de medicamentos anti-hipertensivos que interferem no metabolismo do cálcio em diferentes níveis, principalmente os canais de cálcio. Eles são usados atualmente para tratar a hipertensão.

Normalmente, os depósitos de cálcio são encontrados na parede arterial com um aumento no seu conteúdo associado principalmente ao envelhecimento. Uma vez que o tabagismo induz vasoconstrição e uma maior incidência de formação de trombos, onde o cálcio desempenha um papel metabólico forte, há evidências de que fumantes hipertensos podem ser tratados de forma útil por medicamentos vasodilatadores que antagonizam o depósito de cálcio. Portanto, o uso de antagonistas do cálcio em fumantes hipertensos pode ser uma intervenção racional, mesmo que esses medicamentos também sejam influenciados negativamente pelo tabagismo. Os efeitos preventivos contra os danos do fumo seriam identificados pelo uso de antagonistas de cálcio junto com nitroglicerina na doença arterial coronariana.

Existe uma relação metabólica fortemente adversa entre o fumo e os diuréticos.

Os diuréticos são um classe complexa de medicamentos amplamente utilizados para o tratamento da hipertensão. Com exceção dos antagonistas da aldosterona, o principal mecanismo de ação dessas drogas consiste em inibir os transportadores iônicos na membrana luminal do túbulo renal.Há evidências de que a maioria dos dados relativos à ação hipotensora dos diuréticos pode ser explicada pela análise da ação dos diuréticos do tipo tiazídico. Esses medicamentos, que são usados no tratamento da hipertensão com uma taxa maior do que a de outros diuréticos e frequentemente em combinação, agem pela depleção de sódio ou por um efeito vascular direto independente da natriurese.

O tabagismo influencia fortemente os diuréticos. tratamento de fumantes hipertensos, uma vez que exerce um efeito adverso na redução da PA principalmente devido à ação da nicotina. É sabido há muito tempo que a injeção intravenosa de nicotina ou fumar um ou dois cigarros tem ação antidiurética semelhante em homens.

Finalmente, pouco se sabe sobre a relação entre os bloqueadores dos receptores da angiotensina e o tabagismo. De fato, ainda faltam descobertas em grande escala sobre esse assunto.

Um estudo experimental sugere um efeito positivo do Valsartan, um bloqueador do receptor da angiotensina, nas alterações causadas pelo fumo no endotélio vascular. A droga impediu que o fumo prejudicasse a vasodilatação da acetilcolina. Houve evidências de que o tabagismo agudo de um único cigarro causou uma disfunção da vasodilatação dependente do endotélio, mas não independente do endotélio, dos vasos cerebrais do rato in vivo. O efeito não foi mimetizado pela nicotina intravenosa. Portanto, o bloqueio do receptor da angiotensina 1 poderia prevenir o comprometimento da vasodilatação dependente do endotélio induzido pelo fumo, embora ainda faltem descobertas em grande escala e devam ser obtidos dados experimentais.

Os dados descritos, sem dúvida, demonstram que todas as principais classes de drogas comumente usados para o tratamento da hipertensão são adversamente influenciados pelo tabagismo e, conseqüentemente, o objetivo de um tratamento eficaz pode falhar em fumantes hipertensos, independentemente do mecanismo de ação ou escolha do medicamento anti-hipertensivo.

6. Conclusão

Dois conceitos básicos surgem da análise dos dados expostos. Eles combinam com a caixa de Pandora da mitologia grega.

O jarro de Pandora é uma caixa onde todos os males existentes estão contidos dentro, quando é fechada com uma tampa, para não prejudicar os indivíduos. Portanto, há uma saúde aparentemente boa. Pelo contrário, quando a tampa é removida, todos os males saem, prejudicando fortemente os humanos.

O primeiro conceito de estresse é a resposta diferente da PA aos compostos do tabagismo que depende do tipo de fumo, sua duração e início do aumento da PA.

Inicialmente, os jovens fumantes geralmente apresentam valores normais ou mesmo baixos de PA sem sinais evidentes de danos vasculares que, entretanto, estão começando, embora não sejam bem evidentes clinicamente. Portanto, pareceria uma sugestão ilógica proibir o fumo a esses indivíduos que, aparentemente, gozam de boa saúde. Pode-se considerar esta fase como a da caixa de Pandora fechada que mascara o dano contido dentro da caixa. Isso também pode ser identificado como o estágio em que a fumaça do tabaco atua como um aparente amigo da PA devido aos níveis normais ou mais baixos.

O fenômeno da hipertensão mascarada pelo fumo ativo ou passivo correlaciona-se bem com a duração da exposição ao fumo e início do aumento da PA. Uma literatura crescente destaca o papel desta ocorrência. As evidências agora sugerem que, para melhorar a pressão arterial, devemos proibir totalmente o fumo desde o início. De fato, a hipertensão mascarada parece estar associada particularmente ao tabagismo passivo de maneira dose-dependente e baixa atividade física, aumento da frequência cardíaca e reação hemodinâmica postural, todos efeitos semelhantes aos da estimulação simpática, podem ser aceleradores potenciais desse fenômeno. Portanto, a hipertensão mascarada causa um tipo de dano que, patologicamente, começa baixo e vai lento, mas em curso, por muitos anos mesmo em caso de tratamento farmacológico.

Quando as alterações da parede vascular são evidentes e, com maior frequência , irreversível, a caixa de Pandora aberta libera todos os efeitos incontroláveis que se tornam substrato estrutural para as alterações hipertensivas. Este estágio representa a fumaça do tabaco que está agindo como inimiga da BP.

Em segundo lugar, quando há evidências de hipertensão a ser tratada, a resposta aos medicamentos anti-hipertensivos em fumantes é geralmente prejudicada, pois existe interferência bioquímica e metabólica entre o tabagismo e os medicamentos anti-hipertensivos, embora algumas classes de medicamentos anti-hipertensivos sejam menos os efeitos do fumo.