Detecção precoce de hérnia de tronco cerebral usando monitoramento de eletroencefalografia – relato de caso

Caso 1

Um homem afro-americano de 46 anos de idade foi levado a um hospital externo com 72 h de Estado mental alterado. A história médica pregressa era significativa para leucemia mielocítica crônica em fase acelerada com dasatinibe, colite ulcerativa, abuso de polissubstâncias (cocaína, canabinoides e heroína) e estado de laceração esplênica após esplenectomia. No exame inicial, o paciente estava combativo e desorientado, mas não era focado. O exame de sangue inicial revelou leucocitose (43.400 células / mm3), INR > 5, creatinina 1,74 mg / dL e acidose láctica (pH 7,13, anion gap 30). A TC do cérebro mostrou hemorragia intracerebral multifocal (HIC) na região frontotemporal direita (fig. 1 (A1 e B1)). Ele foi subsequentemente transferido para a unidade de cuidados neurocríticos com um perfil de coagulação sugestivo de coagulação intravascular disseminada (fibrinogênio – indetectável, dímero-d > 35.200 ng / mL, haptoglobulina < 10 mg / dL e tempo de tromboplastina plasmática ativada de 54,5 s. Ele foi tratado com crioglobulina, plasma fresco congelado e transfusões de plaquetas, mas desenvolveu síndrome de lise tumoral (TLS) com ácido úrico elevado (12,2 mg / L, fósforo 6,6 mg / dL. A neuroimagem repetida 6 horas após a varredura inicial mostrou expansão do hematoma. O paciente iniciou hidratação intravenosa, alopurinol, hidroxiureia, rasburicase e nilotinibe. Ele desenvolveu insuficiência respiratória aguda e foi intubado. Esfregaço periférico confirmou leucemia mielocítica monocítica diferenciação. Dada a HIC aguda, ele não era candidato a um regime de quimioterapia intensiva, mas foi iniciada ferese para leucorredução. Ele ficou hipotenso requerendo múltiplos vasopressores médicos e foi iniciado com antibióticos de amplo espectro. O EEG inicial mostrou desaceleração generalizada máxima contínua no hemisfério direito, sugestiva de encefalopatia grave sem atividade convulsiva. O fibrinogênio melhorou para 125 mg / dL. A repetição da tomografia computadorizada do cérebro estava estável.

Ele foi transferido para a unidade de terapia intensiva médica para gerenciamento de falha de múltiplos órgãos e TLS. No terceiro dia de internação, às 8h, sua pupila direita ficou dilatada e não reativa. A repetição da TC do cérebro foi obtida imediatamente e mostrou hemorragia frontal direita estável, embora com múltiplas novas hemorragias supratentorial bilaterais, bem como hérnia uncal e compressão do mesencéfalo (Fig. 2 (A2 e B2)). Embora às 09h30 a pupila esquerda também tenha se tornado dilatada e não reativa, a intervenção neurocirúrgica foi adiada devido à coagulopatia e ao mau prognóstico geral. Aproximadamente 1 h antes da dilatação pupilar esquerda, sua eletroencefalografia contínua (cEEG) mostrou piora da disfunção cortical bilateral entre 8h25-8h35 (Fig. 2a). A eletroencefalografia quantitativa (QEEG) mostrou uma transição de diminuição nas frequências, mudanças na assimetria, diminuição na amplitude e um aumento na taxa de supressão de burst 2 h antes do início da supressão de burst (Fig. 2b-c). Nenhuma reatividade EEG foi observada neste momento. Apesar da hiperventilação e da terapia hiperosmolar, a herniação cerebral não foi revertida. Devido ao mau prognóstico, a família solicitou medidas de conforto e o paciente posteriormente faleceu.

Caso 2

Um caucasiano de 76 anos homem foi levado de casa de repouso para fora do hospital com queixa principal de confusão, fezes amolecidas e calafrios. Ele não tinha déficits neurológicos focais. A história médica pregressa era significativa para câncer espinhal metastático de origem primária desconhecida, hidrocefalia comunicante crônica com demência e instabilidade basal da marcha.A TC do cérebro mostrou hemorragia intraventricular (IVH) isolada e hidrocefalia (Fig. 3a-d). Ele foi transferido para a unidade de tratamento neurocrítico para tratamento posterior. A ressonância magnética e a angiografia cerebral foram não contributivas. Diante da piora do exame neurológico, foram colocados drenos ventriculares externos (EVD) bilaterais. A dosagem intraventricular repetida de ativador do plasminogênio tecidual recombinante resultou em melhora clínica mínima. O curso hospitalar foi complicado por convulsões eletrográficas, hiperatividade simpática paroxística, síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético, insuficiência respiratória secundária a pneumonia aspirativa, bem como disfunção de EVD com picos de hipertensão intracraniana. O exame neurológico continuou ruim, com reflexos do tronco cerebral intactos e retirada espontânea mínima nas extremidades superiores e inferiores bilaterais. No dia 13, sua EVD esquerda ocluiu espontaneamente e a PIC aumentou para acima de 30 mmHg (intervalo normal de 7 a 15 mmHg). EVD esquerdo foi esvaziado, depois substituído e aberto a 0 mmHg.

No dia 14, às 04h00, o seu exame agravou-se com pupilas fixas e dilatadas (7 mm; neurópticos). Outros reflexos do tronco cerebral, incluindo reflexos corneanos, tosse e reflexos gag, estavam ausentes. Nenhuma respiração espontânea pelo ventilador foi observada. Vinte minutos antes das mudanças no exame clínico, o QEEG demonstrou perda de ritmicidade, piora da assimetria, diminuição da amplitude e aumento da taxa de supressão de explosão inicialmente no hemisfério esquerdo seguido pelo hemisfério direito (Fig. 4); O EEG passou de desaceleração hemisférica direita / generalizada contínua para supressão de ruptura de acordo com hérnia do tronco cerebral devido à piora aguda da hidrocefalia. 4

Ele foi tratado com hiperventilação, terapia hiperosmolar e substituição de EVDs. Às 4h44, o tamanho da pupila diminuiu para 4 mm bilateralmente, mas permaneceu não reativo. Fraca retirada na extremidade superior esquerda e tripla flexão nas extremidades inferiores bilaterais foram observadas. Às 5h15, o aluno direito mostrou reatividade (neurópticos) e seu reflexo de tosse retornou. Às 5h30, seu cEEG voltou ao padrão lento generalizado contínuo. O mau funcionamento de EVD continuou com pressões intracranianas de difícil controle. A equipe de neurocirurgia realizou exploração ventricular endoscópica, irrigação e remoção da hemorragia intraventricular, bem como septostomia com colocação de novo EVD no terceiro ventrículo. Apesar das medidas agressivas, ele continuou a declinar clinicamente e acabou morrendo.