Wczesne wykrycie przepukliny pnia mózgu za pomocą monitorowania elektroencefalograficznego – opis przypadku
Przypadek 1
46-letni Afroamerykanin zgłoszony do zewnętrznego szpitala z 72-godzinną zmieniony stan psychiczny. Wcześniejszy wywiad chorobowy był istotny dla przewlekłej białaczki mielocytowej w fazie akceleracji po zastosowaniu dazatynibu, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, nadużywania wielu substancji (kokaina, kannabinoidy i heroina) oraz stanu zranienia śledziony po splenektomii. Podczas wstępnego badania pacjent był bojowy i zdezorientowany, ale poza tym był nieogniskowy. Wstępne badanie krwi ujawniło leukocytozę (43 400 komórek / mm3), INR > 5, kreatyninę 1,74 mg / dl i kwasicę mleczanową (pH 7,13, luka anionowa 30). Mózg CT wykazał wieloogniskowe krwotoki śródmózgowe (ICH) w prawym rejonie czołowo-skroniowym (ryc. 1 (A1 i B1)). Następnie został przeniesiony na oddział opieki neurokrytycznej z profilem krzepnięcia wskazującym na rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (fibrynogen – niewykrywalny, d-dimer > 35 200 ng / ml, haptoglobulina < 10 mg / dl i czas tromboplastyny w osoczu aktywowanej 54,5 s. Był leczony krioglobuliną, świeżo mrożonym osoczem i transfuzjami płytek krwi, ale wystąpił zespół rozpadu guza (TLS) z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego (12,2 mg / l, fosforu 6,6 mg / dl. Powtórzone neuroobrazowanie 6 h od wstępnego badania wykazało ekspansję krwiaka. Pacjenta rozpoczęto od dożylnego nawodnienia, allopurynolu, hydroksymocznika, rasburykazy i nilotynibu. Wystąpiła ostra niewydolność oddechowa i został zaintubowany. Rozmaz krwi obwodowej potwierdził białaczkę Z uwagi na ostry ICH, nie był on kandydatem do intensywnej chemioterapii, ale rozpoczęto ferezę do leukoredukcji. i rozpoczęto leczenie antybiotykami o szerokim spektrum działania. Wstępne badanie EEG wykazało ciągłe uogólnione maksymalne spowolnienie w prawej półkuli, co sugeruje ciężką encefalopatię bez aktywności napadowej. Fibrynogen poprawił się do 125 mg / dl. Powtarzane badanie TK mózgu było stabilne.
Tomografia komputerowa mózgu – przekroje osiowe. A1, B1 – badanie wstępne wykazujące krwotok śródmózgowy w prawej okolicy czołowej i skroniowej. W skrawku śródmózgowia widoczne jest zatarcie zbiornika czworobocznego. A2, B2 – Skan dnia 3 pokazujący duży krwotok z rozszerzeniem dokomorowym, ciężki obrzęk mózgu z utratą szaro-białego zróżnicowania, ucisk śródmózgowia i obustronną przepuklinę ślepą
Został przeniesiony na oddział intensywnej opieki medycznej w celu leczenia niewydolności wielonarządowej i TLS. Trzeciego dnia pobytu w szpitalu o godzinie 8:00 jego prawa źrenica stała się rozszerzona i nie reagowała. Natychmiast uzyskano powtórną tomografię mózgową, która wykazała stabilny prawostronny krwotok czołowy, chociaż z wieloma nowymi obustronnymi krwotokami nadnamiotowymi, a także przepukliną okołomózgowia i uciskiem śródmózgowia (ryc. 2 (A2 i B2)). Chociaż o godzinie 09:30 lewa źrenica również uległa rozszerzeniu i nie reagowała, interwencja neurochirurgiczna została odroczona z powodu koagulopatii i ogólnie złego rokowania. Około 1 godziny przed poszerzeniem źrenicy lewej jego ciągła elektroencefalografia (cEEG) wykazała pogarszanie się obustronnej dysfunkcji kory między 8: 25–8: 35 (ryc. 2a). Ilościowa elektroencefalografia (QEEG) wykazała przejście od spadku częstotliwości, zmian asymetrii, spadku amplitudy i wzrostu współczynnika tłumienia burst 2 h przed rozpoczęciem tłumienia burst (ryc. 2b-c). W tym czasie nie odnotowano reaktywności EEG. Pomimo hiperwentylacji i terapii hiperosmolarnej, przepuklina mózgowa nie została odwrócona. Z powodu złego rokowania rodzina zażądała środków zapewniających komfort, a pacjent zmarł.
Ciągłe i ilościowe zmiany elektroencefalograficzne w przypadku 1. Podstawowe EEG pokazuje uogólnione spowolnienie z lateralizowane spowolnienie w lewej półkuli uogólnione. b czarna ramka wskazuje na zmianę QEEG, gdzie rytmiczność w prawej i lewej półkuli spada (otwarte strzałki) również odnotowano, zmniejszenie asymetrii lewej półkuli (czarna strzałka) i zwiększenie współczynnika tłumienia wybuchu (niebieska strzałka). c tłumienie rozproszone
Przypadek 2
76-letni kaukaski mężczyzna zgłoszony z domu opieki do szpitala zewnętrznego z głównym narzekaniem na splątanie, luźne stolce i dreszcze. Nie miał ogniskowych deficytów neurologicznych. Wcześniejszy wywiad chorobowy był istotny dla przerzutowego raka kręgosłupa o nieznanym pierwotnym pochodzeniu, przewlekłego wodogłowia komunikującego się z otępieniem i początkowej niestabilności chodu.TK mózgu wykazało izolowany krwotok dokomorowy (IVH) i wodogłowie (ryc. 3a-d). Został przeniesiony do oddziału opieki neurokrytycznej w celu dalszego zarządzania. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego i angiografii mózgu nie przyniosło korzyści. Z uwagi na pogarszające się badanie neurologiczne założono obustronne zewnętrzne dreny komorowe (EVD). Wielokrotne dokomorowe dawkowanie rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu powodowało minimalną poprawę kliniczną. Przebieg szpitala był utrudniony przez drgawki elektrograficzne, napadową nadpobudliwość współczulną, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego, niewydolność oddechową wtórną do zachłystowego zapalenia płuc, a także wadliwe działanie EVD ze skokami nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Badanie neurologiczne nadal było słabe, z nienaruszonymi odruchami pnia mózgu i minimalnym samoistnym wycofaniem się w górnych i obustronnych kończynach dolnych. W 13. dniu jego lewy EVD spontanicznie zatkał się, a ICP wzrósł do ponad 30 mm Hg (normalny zakres od 7 do 15 mm Hg). Lewy EVD został przepłukany, a następnie wymieniony i otwarty przy 0 mmHg.
Tomografia komputerowa sekcji osiowej mózgu. a pokazujący krwotok dokomorowy (IVH) z wodogłowiem. b przedstawiające umiejscowienie prawego czołowego zewnętrznego drenu komory (EVD) bez ustąpienia wodogłowia. c przedstawiający skan po tPA bez rozdzielczości IVH, interwałowe umieszczenie lewego czołowego EVD. d przedstawiający zmiany pooperacyjne w ewakuacji IVH, septostomii i nowym dodatkowym umieszczeniu EVD w lewej ciemieniowej bez poprawy radiologicznej wodogłowia
W dniu 14 o godzinie 04:00 jego egzamin pogorszył się przy stałych i rozszerzonych źrenicach (7 mm; neuroptyka). Brakowało innych odruchów pnia mózgu, w tym odruchu rogówkowego, kaszlu i odruchów wymiotnych. Nie zanotowano spontanicznych oddechów przez respirator. Dwadzieścia minut przed zmianami w badaniu klinicznym QEEG wykazał utratę rytmiczności, pogorszenie asymetrii, zmniejszającą się amplitudę i zwiększający się współczynnik tłumienia pęknięć początkowo w lewej półkuli, a następnie w prawej półkuli (ryc. 4); EEG przeszedł z ciągłego spowolnienia uogólnionego / prawej półkuli do supresji pęknięcia zgodnie z przepukliną pnia mózgu z powodu ostrego pogorszenia wodogłowia.
Ciągłe i ilościowe zmiany elektroencefalograficzne w przypadku 2. a Podstawowy zapis EEG pokazujący rozproszone spowolnienie, maksymalne na lewej półkuli. Ramka b wskazuje obszar pogarszającego się badania ze zmniejszeniem rytmiki, zwłaszcza po prawej stronie, pogarszającą się asymetrią i zwiększającym się współczynnikiem tłumienia wybuchu. c Po podaniu osmoterapii (czarna strzałka) następuje powrót rytmiczności w prawej półkuli i poprawa asymetrii oraz zmniejszenie współczynnika tłumienia wybuchów
Był leczony hiperwentylacją, terapią hiperosmolarną i wymianą EVD. O 4:44, jego źrenica obustronnie zmniejszyła się do 4 mm, ale pozostała niereaktywna. Stwierdzono słabe wycofanie lewej kończyny górnej i potrójne zgięcie w obustronnych kończynach dolnych. O 5:15, prawy uczeń wykazał reaktywność (neuroptyki) i powrócił odruch kaszlowy. O 5:30 jego cEEG powrócił do ciągłego, uogólnionego powolnego wzorca. Wadliwe działanie EVD utrzymywało się z trudnymi do kontrolowania ciśnieniami wewnątrzczaszkowymi. Zespół neurochirurgów wykonał endoskopową eksplorację komory, irygację i usunięcie krwotoku dokomorowego, a także septostomię z umieszczeniem nowego EVD w trzeciej komorze. Pomimo agresywnych środków, klinicznie pogarszał się i ostatecznie zmarł.