Regał
Nauki podstawowe
Oddychanie spontaniczne jest kontrolowane przez mechanizmy neuronalne i chemiczne. W spoczynku przeciętna osoba o masie 70 kg oddycha 12 do 15 razy na minutę przy objętości oddechowej około 600 ml. Normalna osoba nie jest świadoma swojego wysiłku oddechowego, dopóki wentylacja nie zostanie podwojona, a duszność nie występuje, dopóki wentylacja nie zostanie potrojona. Proces wdechu i wydechu wymaga teraz nienormalnie zwiększonego wysiłku mięśniowego. Ponieważ duszność jest doświadczeniem subiektywnym, nie zawsze koreluje ze stopniem zmian fizjologicznych. Niektórzy pacjenci mogą skarżyć się na ciężką duszność ze stosunkowo niewielkimi zmianami fizjologicznymi; inni mogą zaprzeczyć duszności nawet przy wyraźnym pogorszeniu sercowo-płucnym.
Nie ma uniwersalnej teorii wyjaśniającej mechanizm duszności we wszystkich sytuacjach klinicznych. Campbell i Howell (1963) sformułowali „teorię niewłaściwości długości i napięcia”, która stwierdza, że podstawową wadą duszności jest niedopasowanie między ciśnieniem (napięciem) wytwarzanym przez mięśnie oddechowe a wynikającą z tego objętością oddechową (zmianą długości). Kiedy taka dysproporcja występuje, wrzeciona mięśniowe mięśni międzyżebrowych przekazują sygnały, które przenoszą akt oddychania na poziom świadomy. Dodatkowo receptory okołowierzchołkowe (J-receptory), zlokalizowane w śródmiąższu wyrostka zębodołowego i zaopatrywane przez niezmielinizowane włókna nerwu błędnego, są stymulowane przez zastój płucny. Uaktywnia to odruch Heringa-Breuera, w wyniku którego wysiłek wdechowy kończy się przed osiągnięciem pełnego wdechu, co skutkuje szybkim i płytkim oddychaniem. Receptory J mogą być odpowiedzialne za duszność w sytuacjach, w których występuje zastój w płucach, takich jak obrzęk płuc. Inne teorie, które zostały zaproponowane w celu wyjaśnienia duszności, obejmują zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, mechanizmy ośrodkowego układu nerwowego, zmniejszoną rezerwę oddechową, zwiększoną pracę oddechową, zwiększone ciśnienie oddechowe, zmęczenie mięśni oddechowych, zwiększony koszt tlenu podczas oddychania, dyssynergię mięśni międzyżebrowych i przepona i nieprawidłowy napęd oddechowy.
Ortopnea jest spowodowana zastojem płuc podczas leżenia. W pozycji poziomej następuje redystrybucja objętości krwi z kończyn dolnych i loży splanchnicznych do płuc. U zdrowych osób ma to niewielki wpływ, ale u pacjentów, u których dodatkowa objętość nie może być wypompowana przez lewą komorę z powodu choroby, występuje znaczne zmniejszenie pojemności życiowej i podatności płuc z wynikającą z tego dusznością. Dodatkowo u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca może już dojść do przeciążenia krążenia płucnego i ponownego wchłaniania płynu obrzękowego z wcześniej zależnych części ciała. Zastój płucny zmniejsza się, gdy pacjent przyjmuje bardziej wyprostowaną pozycję, a towarzyszy temu poprawa objawów.
Napadowa duszność nocna może być spowodowana mechanizmami podobnymi do tych, które występują w przypadku ortopneum. Uszkodzona lewa komora nagle nie jest w stanie dopasować mocy wyjściowej bardziej normalnie funkcjonującej prawej komory; prowadzi to do zastoju w płucach. Dodatkowe mechanizmy mogą być odpowiedzialne u pacjentów, u których napadowa duszność nocna występuje tylko podczas snu. Teorie obejmują zmniejszoną reakcję ośrodka oddechowego w mózgu i zmniejszoną aktywność adrenergiczną w mięśniu sercowym podczas snu.
Duszność podczas wysiłku jest spowodowana brakiem wzrostu wydajności lewej komory podczas wysiłku, co skutkuje wzrostem żył płucnych nacisk. W astmie sercowej skurcz oskrzeli jest związany z zastojem płuc i jest prawdopodobnie wywoływany przez działanie płynu obrzękowego ścian oskrzeli na miejscowe receptory. Trepopnea może wystąpić przy asymetrycznej chorobie płuc, gdy pacjent leży z bardziej dotkniętymi płucami w dół z powodu grawitacyjnej redystrybucji przepływu krwi. Opisywano to również w przypadku chorób serca, które prawdopodobnie są spowodowane zniekształceniem wielkich naczyń w jednej bocznej pozycji odleżynowej w porównaniu z drugą. Platypnea została pierwotnie opisana w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc i została przypisana zwiększonemu współczynnikowi zmarnowanej wentylacji w pozycji pionowej. Platypnea w połączeniu z ortodeoksją (deoksygenacja tętnic w pozycji pionowej) była opisywana w kilku postaciach sinicy wrodzonej wady serca. Zaproponowano, że jest to spowodowane niewielkim spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi w pozycji wyprostowanej, co skutkuje zwiększeniem przetaczania z prawej strony na lewą.