Przypadki EKG 14: Zawał Q i zawał serca

Dziewięciu pacjentów miało objawy potencjalnie niedokrwienne i załamki Q. Którzy pacjenci mieli zawał mięśnia sercowego?

Przypadek 1: 70lat z historią nadciśnienia tętniczego w przeszłości, godzinnym bólem barku. Tachykardia graniczna, normalne inne narządy. Stare, a potem nowe EKG:

Przypadek 2: 90 lat z historią nadciśnienia tętniczego, 9 godzin duszności. HR 110 bpm, BP 110, RR 40, O2sat 88%, bez gorączki. Stare, a potem nowe EKG:

Przypadek 3: 30 lat wcześniej dobre, z omdleniem wysiłkowym

Przypadek 4: 70-letnia historia przebytego MI / kardiomiopatii, trzy godziny ból brzucha. HR 50 bpm, inne funkcje życiowe normalne.

Przypadek 5: 30 lat wcześniej zdrowy, 11 godzin ciągłego bólu w klatce piersiowej. AVSS.

Przypadek 6: 75 lat z historią nadciśnienia i dyslipidemii w wywiadzie, 2 godziny bólu w klatce piersiowej, duszności i zawrotów głowy . Tachykardia graniczna, BP 120, O2sat 92%. Stare, a potem nowe EKG:

Przypadek 7: 65lat, wcześniej zdrowy i zdrowy, z 8-godzinnym ciągłym bólem w klatce piersiowej. AVSS.

Przypadek 8: 60lat wcześniej zdrowy i zdrowy z 12 godzinami ciągłego bólu w klatce piersiowej. AVSS.

Przypadek 9: 60lat z historią nadciśnienia i dyslipidemii, jeden dzień z bólem w klatce piersiowej, teraz stały. HR 50 bpm, inne narządy normalne. Stare, a potem nowe EKG:

Załamki Q i zawał mięśnia sercowego z okluzją

Przy normalnym przewodzeniu depolaryzacja komór przemieszcza się od lewej do prawej w przegrodzie, a następnie przez obie komory, z siłami netto w kierunku większej lewej komory. Tak więc w normalnym EKG odprowadzenia prawostronne mają małe dodatnie załamki R i większe ujemne załamki S, a odprowadzenia lewostronne mogą mieć maleńkie ujemne przegrodowe załamki Q i dodatnie załamki R. Załamki Q mogą być fizjologiczne (normalny wektor odchodzący z aVR, V1 lub III), wtórne do nieprawidłowej depolaryzacji (np. odwrócona depolaryzacja przegrody w LBBB, nieprawidłowe przewodzenie w LVH, ścieżka dodatkowa w WPW) lub patologiczne (np. z powodu MI lub kardiomiopatii). na odprowadzeniu 12 (o ile nie jest to związane z zawałem mięśnia sercowego dolnego lub bocznego), ale zamiast tego wytwarza wysokie załamki R w odprowadzeniach przednich.

Diagnostyka różnicowa załamków Q

1. Fizjologiczne (normalny wektor odchodzący od aVR, V1 lub III)
2. Wtórna do nieprawidłowej depolaryzacji (odwrócona depolaryzacja przegrody w LBBB, nieprawidłowe przewodzenie w LVH, dodatkowa ścieżka w WPW )
3. Patologiczne (MI, kardiomiopatia)

Jako czwarta uniwersalna def Podsumowanie MI podsumowuje: „Zespół QS w odprowadzeniu V1 jest normalny. Załamek Q < 0,03 s i < 0,25 amplitudy załamka R w odprowadzeniu III jest normalne, jeśli przednia oś zespołu QRS znajduje się między – 30o i 0o. Załamek Q może być również prawidłowy w aVL, jeśli przednia oś zespołu QRS znajduje się między 60 ° a 90 °. Przegrodowe załamki Q to małe, niepatologiczne załamki Q < 0,03 si < 0,25 amplitudy załamka R w odprowadzeniach I, aVL , aVF i V4 – V6. Pobudzenie, kardiomiopatia, TTS, amyloidoza mięśnia sercowego, LBBB, blokada tętnicy przedniej lewej, LVH, przerost prawej komory, zapalenie mięśnia sercowego, ostre serce płucne lub hiperkaliemia mogą być związane z załamkami Q lub zespołami QS w przypadku braku MI. ” Zawiera listę następujących zmian EKG związanych z wcześniejszym zawałem serca (przy braku LVH lub LBBB):

1. Wszelkie załamki Q w odprowadzeniach V2-V3 > 0,02 s lub zespół QS w odprowadzeniach V2-V3
2. Q-wave > 0,03 s i > 1 mm głębokie lub zespolone QS w odprowadzeniach I, II, aVL, aVF lub V4-V6 w dowolnych dwóch odprowadzeniach ciągłej grupy odprowadzeń
3. Fala R > 0,04 s w V1-V2 i R / S > 1 ze zgodnym dodatnim załamkiem T przy braku wady przewodzenia

Zawały mięśnia sercowego były dawniej dychotomizowane retrospektywnie na MI z załamkiem Q w porównaniu z MI bez załamka Q, przy czym uważa się, że ten pierwszy miał nieodwracalną martwicę przezścienną. Paradygmat STEMI przesunął dychotomię z obserwacji ewolucji załamków Q na reperfuzję tych z uniesieniem ST, ale utrzymywał pogląd, że załamki Q reprezentują późny i nieodwracalny zawał. Wytyczne AHA z 2013 r. Dotyczące STEMI stwierdzają, że „u większości pacjentów pojawią się dowody EKG dotyczące zawału załamka Q”, a wytyczne NSTEMI z 2014 r. Stwierdzają, że „znaczące załamki Q są mniej pomocne… co sugeruje wcześniejszy MI.”

W konsekwencji„ zakończony zawał załamka Q ”wiąże się z wstrzymaniem reperfuzji u pacjentów ze STEMI w ciągu 12 godzin od pierwszego kontaktu medycznego. Jednak nowe załamki Q mogą się pojawić już po jednym godziny objawów niedokrwienia i są związane z większymi zawałami, niższą EF i wyższą śmiertelnością. Jak wykazało inne badanie pacjentów ze STEMI leczonych w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów, „odzyskanie mięśnia sercowego było nadal znaczne u pacjentów z wczesną QW, co wskazuje, że pacjenci ze STEMI a wczesna QW często daje korzystny wynik po reperfuzji pomimo przypuszczalnego całościennego i nieodwracalnego uszkodzenia mięśnia sercowego. Dlatego obecność wczesnej QW u pacjentów ze znacznym uniesieniem odcinka ST w ciągu 12 godzin po wystąpieniu istotnych objawów klinicznych nie powinna wykluczać pacjentów z leczenia pierwotną PCI. ” . Jako kolejny dowód na to, że załamki Q mogą być ostre i odwracalne, badanie kontrolne pacjentów ze STEMI z nowymi załamkami Q leczonych w ciągu sześciu godzin od wystąpienia objawów wykazało, że 39% ostatecznie uległo regresji – związanej z większym krążeniem spontanicznym lub obocznym, mniej poziomy enzymów i większą EF. Wytyczne ESC z 2017 r. Stwierdzają, że „obecność załamka Q w EKG nie musi koniecznie zmieniać strategii reperfuzji, a czwarta uniwersalna definicja MI z 2018 r. Wyjaśnia, że„ ogólnie rozwój załamków Q wskazuje na martwicę mięśnia sercowego, która rozpoczyna się minuty / godziny po urazie mięśnia sercowego. Przemijające załamki Q mogą być obserwowane podczas epizodu ostrego niedokrwienia ”.

Z drugiej strony, stare przednie załamki QS z utrzymującym się uniesieniem ST (morfologia tętniaka LV) są najczęściej błędnie diagnozowaną formą uniesienia ST u Pacjenci z ED zgłaszają ból w klatce piersiowej i mogą prowadzić do niepotrzebnej aktywacji laboratorium katalitycznego. Maszyny EKG i kryteria STEMI nie są w stanie stwierdzić różnicy, ale wywiad chorobowy, czas trwania objawów, wcześniejsze EKG i inne kryteria EKG mogą pomóc w tym rozróżnieniu. Ostre niedokrwienie powoduje nadostre załamki T (w stosunku do poprzedniego zespołu QRS), które mogą pomóc w odróżnieniu nowego STE od starego STE. Jeśli różnicą jest tętniak LV w porównaniu z przednim STE (tj. Nie STE z LBBB lub LVH), to pojedyncze odprowadzenie w V1-4 ze stosunkiem amplitudy załamka T do amplitudy QRS > 0,36 identyfikuje STEMI z czułością 92% i swoistością 81%. Fałszywie negatywne wyniki pojawiają się, gdy objawy występują dłużej niż 6 godzin, ponieważ hiperostre załamki T zmniejszają się i mogą ulec odwróceniu.

Wracając do przypadków

Przypadek 1: Przedni załamek Q wtórne w stosunku do LBBB, brak oznak MI okluzji, niepotrzebna aktywacja laboratorium cath.

• Tętno / rytm: borderline sinus tach
• Przewodnictwo elektryczne: LBBB
• Oś: w lewo od LBBB
• Załamki R / załamki Q: przednie załamki R zastąpione załamkami QS i utrata małych „przegrodowych załamków Q” w I / aVL z LBBB
• Napięcie: brak przerostu
• ST / T: odpowiednio niezgodne zmiany załamków ST / T, brak kryteriów Sgarbossy zmodyfikowanych przez Smitha

Wrażenie: „nowy LBBB”, który doprowadził do aktywacji laboratorium cath. Ale brak cech EKG zawału okluzji u pacjenta z nietypowymi objawami. Trops and cath negatywne.

Przypadek 2: RBBB z ostrym załamkiem Q z okluzji LAD, opóźniona diagnoza.

• H: tach sinus
• E: stary RBBB, nowy blok AV pierwszego stopnia
• Oś: lewa
• Załamek R / załamek Q: stare, wysokie przednie załamki R z RBBB, nowe załamki Q V2-5 i dolne
• Napięcie: brak przerostu
• ST / T: nowy nieprawidłowo zgodny uniesienie ST V2-6

Wrażenie: w przeciwieństwie do LBBB, który odwraca depolaryzację przegrody i wytwarza przednie załamki Q i niezgodne uniesienie odcinka ST RBBB nie zaburza depolaryzacji przegrody, więc nie powinno być załamków Q ani niezgodnego obniżenia odcinka ST. Ale tutaj pojawiają się nowe załamki Q i zgodne uniesienie odcinka ST, oznaka RBBB z zawałem okluzji (zawał wysokiego ryzyka). Początkowo pominięty przez komputer i lekarza i leczony pufferami z powodu podejrzewanej POChP. Pierwsza Troponina I = 15 000, aktywacja cath lab: okluzja 100% LAD. Szczyt troponiny 42 000 i zatrzymanie akcji serca.

Przypadek 3: załamki Q z LVH, właściwa diagnoza.

• H: NSR
• E: normalne przewodzenie
• A: normalna oś
• R: duże napięcie i dolnoboczne fale QR z LVH
• T: LVH
• ST / T: łagodne wtórne zmiany załamków ST / T

Wrażenie: LVH ze zmianami wtórnymi. Tropsy negatywne. HOCM na echo.

Przypadek 4: tętniak LV, niepotrzebna aktywacja laboratorium katodowego

Wrażenie: LV morfologia tętniaka z ostrymi objawami, ale bez nadostrego załamka T. Laboratorium Cath zostało aktywowane na podstawie uniesienia przedniego odcinka ST, ale było to wyjściowe EKG pacjenta. Trops i cath negatywne.

Przypadek 5: ostry załamek Q z okluzji LAD, opóźniona diagnoza

• H : NSR
• E: przewodzenie normalne
• A: odchylenie graniczne w osi prawej
• R: przednie załamki R zastąpione przez załamki QS w V2-4
• T: brak przerostu
• ST / T: przednie uniesienie odcinka ST, które nie spełnia kryteriów STEMI, ale w V3 stosunek T / QRS = 5/9 = 0,55

Wrażenie: Przedni załamek QS z nadostrym załamkiem T pomimo długotrwałych objawów. Zakładano uniesienie wklęsłego odcinka ST na podstawie wczesnej repolaryzacji ze względu na wiek pacjenta, ale przednie załamki Q są kryterium wykluczenia wczesnej repolaryzacji. Pierwszy Trop I miał 3000 lat i był określany jako NSTEMI w kardiologii, a następnie aktywowany w laboratorium cath: 95% środkowej okluzji LAD. Szczyt trop 38 000. Przy wypisowym EKG T / QRS w V3 zmniejszył się do 5/16 = 0,31.

Przypadek 6: Ostry załamek Q już po 2 godzinach bólu w klatce piersiowej od okluzji LAD, szybka diagnoza.

Wrażenie: Wiele oznak okluzji proksymalnej LAD. Cath lab aktywowany: 95% proksymalnej okluzji LAD, pierwszy Trop I 2000, szczyt przy 50 000. Następnego dnia w EKG utrzymywały się przednie załamki QS, ale zmniejszono hiperostre załamki T.

Przypadek 7: Ostry (i przejściowy) Q -fala od okluzji LAD, opóźniona diagnoza.

Wrażenie: Podostra okluzja LAD ze zmniejszającymi się hiperostre załamkami T. EKG powtórzone 2 godziny później po pierwszym Trop I 6000: utrata hiperostrego załamka T i początek inwersji załamka T. Określany w kardiologii jako NSTEMI, ale aktywowany w laboratorium cath: okluzja 95% LAD, szczyt Trop 18 000, EF 40%.

Obserwuj w górę EKG: Regresja przednich załamków Q, powrót EF do 60%.

Przypadek 8: Podostra okluzja LAD, szybka diagnoza.

• H: NSR
• E: normalne przewodzenie
• A: oś normalna
• R: przednie załamki QS, fragmentowany zespół QRS
• T: brak przerostu
• ST / S: łagodne przednie odcinanie kręgosłupa, przednio-boczne TWI

Wrażenie: fale LAD QS i głęboki TWI, ale ciągły ból w klatce piersiowej. Cath lab aktywowany: 99% okluzja LAD. Pierwszy Trop I 50000, z EF 37% i tętniakiem wierzchołka.

Przypadek 9: Ostry Q / wysoki R z MI okluzji dolnej i tylnej, opóźniona diagnoza.

• H: sinus brady
• E: normalne przewodzenie, małe fale u
• A: normalna oś
• R: nowe wysokie R w V2 i nowe fale QR w gorszej części
• T: brak przerostu
• S: gorsze prostowanie STE z hiperostrym załamkiem T i odwrotnym STD w I / aVL i obniżeniem ST w V2

Wrażenie: MI okluzji dolnej i tylnej, przeoczony przez komputer i pierwszy lekarza z powodu załamków Q. Dolny Q i przednie wysokie załamki R mogą pochodzić ze starego zawału serca dolnego / tylnego. Jednak są one nowe w porównaniu ze starym EKG u pacjenta bez wywiadu kardiologicznego, z nowymi początkowymi objawami niedokrwienia iz nadostrym załamkiem T. Cath lab aktywowane przez drugiego lekarza: 100% okluzja RCA. Pierwszy Trop I 2300, szczyt 46 000. Wyładowanie EKG: załamki QR w III / aVF ewoluowały w załamki QS, hiperostre załamki T z ostrej niedrożności tętnicy wieńcowej przekształciły się w inwersję załamka T po reperfuzji, odwrotne zmiany I / aVL ustąpiły, a wysoki załamek R w V2 utrzymuje się. p>

Zdobądź punkty dla załamka Q i MI okluzji

1. Załamki Q mogą być fizjologiczne (w aVR, V1 i III oraz maleńkie Q bocznie), wtórne do zaburzeń depolaryzacji (LBBB, LVH, WPW) lub patologiczne (ostre lub przewlekłe). Ostre niedokrwienne załamki Q są związane z zawałami wysokiego ryzyka i opóźnioną reperfuzją, podczas gdy stare zawałowe załamki QS z utrzymującym się uniesieniem odcinka ST (morfologia tętniaka LV) są związane z niepotrzebną aktywacją cath lab.
2. Nowe objawy niedokrwienia z nowym Q -Fale mogą wskazywać na zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza jeśli towarzyszą im hiperostre załamki T i zmiany wzajemne.
3. Kryteria STEMI i automatyczna interpretacja nie pozwalają na rozróżnienie między ostrym MI a tętniakiem LV, ale historia pacjenta, objawy i inne kryteria EKG . Jedno odprowadzenie w V1-4 z załamkami QS i T / QRS > 0,36 odróżnia ostry MI od tętniaka LV, ale hiperostre załamki T zmniejszają się i odwracają przy objawach podostre.

Odnośniki do przypadków EKG 14: załamki Q i niedrożność MI

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Czwarta uniwersalna definicja zawału mięśnia sercowego (2018). J Am Coll Cardiol 30 października 2018; 72 (18): 2231-2264
2. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. Wytyczne AACF / AHA 2013 dotyczące leczenia zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST: raport American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Około 29 stycznia 2013 r .; 127 (4): e362-425
3. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. Wytyczne AHA / ACC 2014 dotyczące postępowania z pacjentami z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST: raport American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelins. J Am Coll Cardiol 23 grudnia 2014; 64 (24): 3139-3228
4. Welsh RC, Deckert-Sookram J, Sookfram S, et al. Ocena klinicznego powodu i uzasadnienia braku terapii reperfuzyjnej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST: spostrzeżenia z obszernej kohorty. Int J Cardiol 2016; 216: 99-103
5. Raitt MH, Maynard C, Wagner G, et al. Pojawienie się nieprawidłowych załamków Q we wczesnym przebiegu ostrego zawału serca: implikacje dla skuteczności leczenia trombolitycznego. J of Am Coll Cardiol 1995 kwiecień; 25 (5): 1084-1088
6. Andrews J, French JK, Manda SOM, et al. Nowe załamki Q na prezentowanym elektrokardiogramie niezależnie przewidują zwiększoną śmiertelność sercową po pierwszym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Eur Heart J 2000 kwiecień; 21 (8): 647-653
7. Topal DG, Lonbord J, Ahtarovski KA, et al. Związek między wczesnymi załamkami Q a powodzeniem reperfuzji u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST leczonych pierwotną przezskórną interwencją wieńcową: badanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego serca. Circ Cardiovasc Interv 2017 Mar; 10 (3): e004467
8. Nagase K, Tamura A, Mikuriya Y i wsp., Istotność regresji załamka Q po ostrym zawale ściany przedniej ściany serca Eur Heart J 1998 May; 19 (5): 742-6
9. Ibanez B, James S, Agewall S. 2017 Wytyczne ESC dotyczące postępowania w ostrym zawale mięśnia sercowego u pacjentów z uniesieniem odcinka ST: Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw leczenia ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjentów z uniesieniem odcinka ST. Eur Heart J 2018 Jan 7; 39 (2): 119-177
10. Brady W, Perron A, Ullman E. Acad Emerg Med, listopad 2000; 7 (11): 1256-1260
11. Smith SW. Stosunek T / QRS najlepiej odróżnia tętniak komorowy od zawału mięśnia sercowego przedniego. Am J of Emerg Med 2005; 23: 279-287
12. Klein LR, Shroff GR, Beeman W, et al. Kryteria elektrokardiograficzne służące do różnicowania ostrego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka przedniego odcinka ST od tętniaka lewej komory. Am J of Emerg Med 2015; 33: 786-790