Prawo Franka-Starlinga
Mechanizm Franka-Starlinga występuje w wyniku zależności długość-napięcie obserwowanej w mięśniach poprzecznie prążkowanych, w tym na przykład w mięśniach szkieletowych, mięśniach stawonogów i mięśniu sercowym (sercowym). Gdy włókno mięśniowe jest rozciągane, powstaje aktywne napięcie poprzez zmianę zachodzenia na siebie grubych i cienkich włókien. Największe izometryczne napięcie czynne powstaje, gdy mięsień osiąga optymalną długość. W większości rozluźnionych włókien mięśni szkieletowych bierne właściwości sprężyste utrzymują długość włókien mięśniową prawie optymalną, co zwykle określa stała odległość między punktami przyczepu ścięgien do kości (lub egzoszkieletu stawonogów) na obu końcach mięśnia. W przeciwieństwie do tego, długość rozluźnionego sarkomeru komórek mięśnia sercowego w komorze spoczynkowej jest mniejsza niż optymalna długość skurczu. W sercu (żadnego zwierzęcia) nie ma kości, która mogłaby ustalić długość sarkomeru, więc długość sarkomeru jest bardzo zmienna i zależy bezpośrednio od wypełnienia krwią, a tym samym rozszerzenia komór serca. W ludzkim sercu maksymalna siła jest generowana przy początkowej długości sarkomeru 2,2 mikrometra, długości, która rzadko jest przekraczana w normalnym sercu. Początkowe długości większe lub mniejsze niż ta optymalna wartość zmniejszą siłę, jaką mięsień może osiągnąć. W przypadku dłuższych sarkomerów jest to wynikiem mniejszego nakładania się cienkich i grubych włókien; w przypadku sarkomerów o krótszych długościach przyczyną jest zmniejszona wrażliwość miofilamentów na wapń. Zwiększenie wypełnienia komory zwiększa obciążenie odczuwane przez każde włókno mięśnia sercowego, rozciągając włókna do optymalnej długości.
Rozciąganie włókien mięśniowych zwiększa skurcz mięśnia sercowego poprzez zwiększenie wrażliwości miofibryli na wapń , powodując powstawanie większej liczby mostków krzyżowych aktyna-miozyna we włóknach mięśniowych. W szczególności wzrasta wrażliwość troponiny na wiązanie Ca2 + i następuje zwiększone uwalnianie Ca2 + z retikulum sarkoplazmatycznego. Ponadto następuje zmniejszenie odstępów między grubymi i cienkimi włóknami, gdy włókno mięśnia sercowego jest rozciągane, co pozwala na utworzenie większej liczby mostków krzyżowych. Siła, którą wytwarza pojedyncze włókno mięśnia sercowego, jest związana z długością sarkomeru w momencie aktywacji komórek mięśniowych przez wapń. Naciąg na poszczególnych włóknach, spowodowany wypełnieniem komór, determinuje długość sarkomeru włókien. Dlatego siła (ciśnienie) generowana przez włókna mięśnia sercowego jest związana z końcowo-rozkurczową objętością lewej i prawej komory, określoną przez złożoność relacji siła-długość sarkomeru.
Ze względu na wewnętrzną właściwość mięśnia sercowego, który jest odpowiedzialny za mechanizm Franka-Starlinga, serce może automatycznie dostosować się do wzrostu powrotu żylnego przy każdym tętnie. Mechanizm ma znaczenie funkcjonalne, ponieważ służy do dostosowania wyjścia lewej komory do wyjścia prawej komory. Gdyby ten mechanizm nie istniał, a prawy i lewy rzut serca nie były równoważne, krew gromadziłaby się w krążeniu płucnym (gdyby prawa komora produkowała więcej mocy niż lewa) lub krążeniu ogólnoustrojowym (gdyby lewa komora produkowała więcej mocy niż dobrze).