Mayo Clinic Laboratories | Katalog neurologiczny

Informacje kliniczne

Autoprzeciwciała przeciw tyreoglobulinie wiążą tyreoglobulinę (Tg), białko specyficzne dla majorthyroid. Tg odgrywa kluczową rolę w syntezie, przechowywaniu i uwalnianiu hormonów tarczycy.

W normalnych warunkach Tg nie jest wydzielana do krążenia ogólnoustrojowego. Jednak zniszczenie pęcherzyków przez stan zapalny (zapalenie tarczycy i autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy), krwotok (guzek guzkowy) lub szybki nieuporządkowany rozrost tkanki tarczycy, co można zaobserwować w chorobie Gravesa-Basedowa lub w neoplazmie tarczycy pochodzenia pęcherzykowego, może spowodować wyciek Tg do krwiobiegu. Prowadzi to do powstania autoprzeciwciał przeciwko Tg (anty-Tg) u niektórych osób. Te same procesy mogą również skutkować wystawieniem na działanie układu odpornościowego innych „ukrytych” antygenów tarczycy, co skutkuje powstaniem autoprzeciwciał przeciwko innym antygenom tarczycy, w szczególności peroksydazie tarczycowej (TPO) (anty-TPO). Ponieważ autoprzeciwciała anty-Tg i anty-TPO obserwuje się najczęściej w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy (choroba Hashimoto), początkowo uznano je za potencjalnie patogenne w tym schorzeniu. Jednak obecnie panuje zgodna opinia, że są one jedynie oznakami choroby. Uważa się, że obecność kompetentnych komórek odpornościowych w miejscu zniszczenia tkanki tarczycy w autoimmunologicznej zapaleniu tarczycy po prostu predysponuje pacjenta do wytworzenia autoprzeciwciał przeciwko antygenom ukrytej tarczycy.

U osób z autoimmunologiczną niedoczynnością tarczycy od 30% do 50% -Tg, podczas gdy 50% do 90% będzie miało wykrywalne autoprzeciwciała przeciwko TPO. W chorobie Gravesa-Basedowa oba typy autoprzeciwciał są obserwowane przy około połowie seratów.