Lecz ból … Uratuj serce

Dobra kontrola bólu może zapobiec dusznicy bolesnej, hiperlipidemii i tachykardii.

Chociaż silny ból może głęboki i negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy (CV), powikłaniu temu poświęcono niewiele uwagi. Ból może wpływać na układ sercowo-naczyniowy poprzez wiele mechanizmów, a nagła śmierć z przyczyn sercowo-naczyniowych może wystąpić u pacjentów z przewlekłym bólem, u których wystąpi silny napad bólu. Jednym z celów leczenia bólu powinno być ustabilizowanie i przywrócenie homeostazy układu sercowo-naczyniowego pacjenta. Dotyczy to szczególnie starszych pacjentów z jawną lub ukrytą chorobą układu krążenia lub u których istnieje ryzyko jej rozwoju.

Wpływ ciśnienia krwi i częstości tętna

Ból powoduje uniesienie ciśnienia krwi i tętna przez dwa podstawowe mechanizmy, które mogą działać jednocześnie. 1-6 Współczulny (autonomiczny) układ nerwowy jest stymulowany przez elektryczne sygnały bólowe docierające do ośrodkowego układu nerwowego (patrz ryc. 1). Może to wystąpić w przypadku ostrego bólu, zaostrzeń lub bólu przebijającego. Wydaje się, że odbiegające od normy neuronatomiczne zmiany w mózgu, które mogą wystąpić przy silnym, ciągłym bólu, mogą powodować ciągłe wydzielanie współczulne.7-9 Ból sygnalizuje również podwzgórze i przysadkę mózgową, aby uwolniły hormon adrenokortykotropiny (ACTH), który stymuluje nadnercza do uwalniania adrenaliny, a następnie podwyższenie tętna i ciśnienia krwi.10 Rozpoznawanie stymulacji współczulnej jest użytecznym narzędziem klinicznym, które pomaga w prowadzeniu terapii i diagnozowaniu niekontrolowanego bólu. Oprócz nadciśnienia i tachykardii, wydzielina współczulna powoduje również rozszerzenie źrenic (rozszerzone źrenice), poty (pocenie się), nadpobudliwe odruchy, nudności, biegunkę, skurcz naczyń (zimne dłonie i stopy), anoreksję i bezsenność (patrz Tabela 1).

Wpływ niekontrolowanego bólu na chorobę wieńcową serca

Niekontrolowany ból jest niebezpieczny u pacjentów z miażdżycową chorobą serca. Charakterystycznym powikłaniem niekontrolowanego bólu jest skurcz naczyń. W konsekwencji wzrost tętna i ciśnienia krwi z powodu autonomicznej stymulacji współczulnej może być nawet końcowym zdarzeniem u pacjenta z istniejącą miażdżycową chorobą serca.

Opisy przypadków

Aby zilustrować , oto dwa krótkie opisy przypadków dotyczące pacjentów, u których wystąpiła dławica piersiowa podczas zaostrzeń bólu i których dławica ustąpiła po opanowaniu bólu.

Przypadek 1. 55-letni mężczyzna z długotrwała neuropatia i ból stawów wywołany boreliozą zostały skierowane do leczenia bólu. Podczas jego wstępnego wywiadu i badania fizykalnego odkryto, że miał miażdżycową chorobę serca i wymagał częstego stosowania nitrogliceryny. W ubiegłym roku liczba hospitalizacji i wizyt na izbach przyjęć wyniosła kilkanaście. Pacjent stwierdził, że jego dławica występowała tylko podczas zaostrzeń bólu. Jego ból był kontrolowany długo działającym opioidem i krótko działającym opioidem do bólu przebijającego. W tym schemacie w ciągu ostatniego roku stosował nitroglicerynę tylko raz i nie wymagał hospitalizacji.

Przypadek 2. 58-letni mężczyzna został skierowany z powodu nieuleczalnego bólu z powodu zwyrodnienia kręgosłupa lędźwiowego ze zwężeniem kręgosłupa i radikulopatia. Brał metoprolol na nadciśnienie i nitroglicerynę na dusznicę bolesną. Jedyny raz, kiedy doświadczył dławicy piersiowej, miał miejsce, gdy jego ból się nasilił i oszacował, że wystąpiło to około trzy razy w tygodniu. Po ustabilizowaniu go długo działającym opioidem i krótko działającym opioidem na ból przebijający, od sześciu miesięcy nie miał epizodu dławicy piersiowej.

Negatywny wpływ bólu na lipidy w surowicy

Przewlekłe stany bólowe zwiększają stężenie lipidów w surowicy.11,12 Chociaż mechanizm jest nieco niejasny, podczas niekontrolowanego bólu dochodzi do podwyższenia poziomu kortyzolu w surowicy, a podwyższony poziom kortyzolu podnosi poziom lipidów i glukozy w surowicy. Chociaż nieudokumentowany, ból – jak również przewlekłe podawanie opioidów – może powodować hipoglikemię, która powoduje apetyt na węglowodany (cukier i skrobię) u pacjentów. Klinicznie, większość pacjentów z przewlekłym bólem stosuje dietę przeładowaną węglowodanami, która niewątpliwie przyczynia się do otyłości i podwyższonego poziomu lipidów.

Przewlekła tachykardia

Niektóre u pacjentów z trudnym do opanowania bólem przewlekła tachykardia definiowana jest tutaj jako częstość tętna powyżej 100 uderzeń serca na minutę. Pozorną przyczyną jest ciągłe współczulne wyładowanie z przegrupowanej neuroanatomii, które zagłębia pamięć bólu w jej obwodzie.7-9 Pomimo agresywnych opioidów i innych metod leczenia – takich jak leki przeciwdepresyjne lub benzodiazepina – tachykardia może nie ustąpić. Pacjenci z ciężką fibromialgią są szczególnie podatni na to zjawisko. Z drugiej strony, nadciśnienie zwykle reaguje na agresywne leczenie bólu. Niespokojny tachykardia w naturalny sposób powoduje zmęczenie i bezsenność.

Zalecenia terapeutyczne

Regularne monitorowanie ciśnienia krwi, częstości tętna i innych oznak i objawów nadmiernej stymulacji współczulnej powinno być rutynowe w leczeniu bólu (patrz Tabela 2). Pacjenci z chorobą wieńcową i dusznicą bolesną powinni być leczeni długo działającymi opioidami. Dozowanie przez całą dobę może być niezbędne, aby zapobiec dławicy piersiowej, a nawet arytmii lub zawałowi mięśnia sercowego. Pacjenci z przewlekłym bólem, którzy mają zaburzenia związane z hiperlipidemią i / lub cukrzycą, mogą również wymagać całodobowego podawania opioidów, aby zapobiec pogorszeniu się tych chorób. Należy zalecać diety, które minimalizują węglowodany i tłuszcze.

Podsumowanie

Niekontrolowany ból może podnieść ciśnienie krwi, tętno, poziom adrenaliny i kortyzolu w surowicy poprzez jednoczesną stymulację współczulno-autonomiczny układ nerwowy i uwalnianie hormonów nadnerczy. Te reakcje fizjologiczne mogą powodować niebezpieczny stres w układzie sercowo-naczyniowym, powodując skurcz wieńcowy i powodując dusznicę bolesną i możliwą śmierć. Powtarzające się epizody hiperkortyzolemii, które występują w zaostrzeniach bólu, mogą powodować podwyższenie poziomu lipidów i glukozy w surowicy. Pacjenci z przewlekłym bólem i chorobami serca i zaburzeniami lipidowymi mogą wymagać agresywnego leczenia opioidami, aby te stany nie pogorszyły się.

• 1. Lewis KS, Whipple JK i Michail KA. Wpływ leczenia przeciwbólowego na fizjologiczne konsekwencje ostrego bólu. Am J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P i Marchand S.Ustanowienie związku między tętnem a bólem u zdrowych pacjentów: efekt płci. J Pain. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. Wpływ bólu na zmiany tętna podczas manewru Valsalvy. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K i wsp. Autonomiczna odpowiedź układu sercowo-naczyniowego podczas stresu przedoperacyjnego i bólu pooperacyjnego. Ból. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F. Heart Rate Changes as a Autonomic Component of the Pain Response. Pain 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ i Van Heck GL. Nadciśnienie i wrażliwość na ból: wpływ płci i reaktywność układu sercowo-naczyniowego. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. Tracey I, Bushnell CM. W jaki sposób badania neuroobrazowania skłoniły nas do ponownego przemyślenia: czy przewlekły ból jest chorobą? J Pain. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S i wsp. Przewlekły ból pleców jest związany ze zmniejszoną gęstością szarej materii przedczołowej i wzgórzowej. J Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U i wsp. Zmiany w szarej materii mózgu spowodowane powtarzającą się bolesną stymulacją. Neuroobraz. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T i wsp. Ból nieurazowy zwiększa wątrobową konwersję aminokwasów do mocznika u zdrowego człowieka. J Hepatol. 1998,4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A i wsp. Przedwczesna miażdżyca tętnic wieńcowych w toczniu rumieniowatym układowym. New Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M i wsp. Czy urazy rdzenia kręgowego mają niekorzystny wpływ na profile lipoprotein w surowicy? Military Med. 168 (7): 545-547.