Czy palenie działa jak przyjaciel czy wróg ciśnienia krwi? Puśćmy puszkę Pandory

Streszczenie

Pomimo dużej liczby obserwacji, które wskazują na pewność uszkodzenia sercowo-naczyniowego spowodowanego paleniem, opinie na ten temat nie są jeszcze jednomyślne. rozbieżność, którą można przypisać brakowi powtarzalnych danych, szczególnie w niektórych badaniach epidemiologicznych. Wręcz przeciwnie, wyniki eksperymentalne przeprowadzone zarówno na zwierzętach, jak i na ludziach dają dowody na dokładnie odtwarzalne wyniki zmian sercowo-naczyniowych, a wśród nich przebieg ciśnienia krwi (BP) . Wyniki wskazują na wzrost BP u aktywnych palaczy lub niepalących narażonych na bierne palenie, podczas gdy wiele innych wskazuje na obniżenie BP z powodu palenia. Rozbieżność tę można wyjaśnić w następujący sposób. Początkowo zwężenie naczyń spowodowane przez nikotynę powoduje ostry ale przejściowy wzrost ciśnienia skurczowego. Po tej fazie następuje spadek ciśnienia w wyniku działania depresyjnego odgrywanego przez samą nikotynę. Jednocześnie tlenek węgla jest działając bezpośrednio na ścianę tętnicy, powodując, na dłuższą metę, strukturalnie nieodwracalne zmiany. W tym czasie następuje zmiana ciśnienia tętniczego, która ponownie, często stale, wzrasta po przewlekłym narażeniu. U palaczy z nadciśnieniem obserwowano zmiany odpowiedzi na leki przeciwnadciśnieniowe, ponieważ palenie wpływa na etapy metabolizmu leków.

1. Wprowadzenie

Dym tytoniowy to termin oznaczający palenie papierosów, cygar i fajki. Zwykle główne doniesienia dotyczące związku między paleniem a zaburzeniami sercowo-naczyniowymi przypisuje się paleniu papierosów, ponieważ brakuje jeszcze systematycznych badań nad szkodliwością powodowaną przez fajkę i cygara.

Istnieje wiele raportów identyfikujących układ sercowo-naczyniowy jako jeden z głównych narządów docelowych palenia. Aktywne lub bierne narażenie na palenie powoduje uszkodzenie serca i naczyń krwionośnych, chociaż patologiczne mechanizmy uszkodzenia mogą się różnić w zależności od rodzaju działania, ale nie w odniesieniu do chemikaliów odpowiedzialnych za zmiany.

Pomimo dużej liczby obserwacji, które wskazują na pewność uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego spowodowanego paleniem, opinie nie są jeszcze jednomyślne. Istnieje rozbieżność, którą można przypisać brakowi powtarzalnych danych, szczególnie w niektórych badaniach epidemiologicznych. Wręcz przeciwnie, wyniki eksperymentów przeprowadzone zarówno na zwierzętach, jak i na ludziach dają dowody na dokładnie odtwarzalne wyniki zmian sercowo-naczyniowych.

W niekorzystnym wpływie na serce i naczynia krwionośne pośredniczy wiele związków chemicznych, które są zwykle skoncentrowane i skondensowane w mieszanki tytoniu. W dymie zidentyfikowano ponad 4000 substancji chemicznych, z których znaczna większość ma rakotwórcze i / lub negatywne skutki sercowo-naczyniowe u ludzi i zwierząt. Związki chemiczne występujące w paleniu powodują zarówno strukturalne, jak i funkcjonalne zmiany serca i naczyń krwionośnych, chociaż z różnymi skutkami, które zależą od kilku czynników związanych z rodzajem palenia, środowiskiem i narażonym obiektem.

Na całym świecie ponad 3 miliony ludzi umiera każdego roku z powodu palenia, połowa z nich przed 70 rokiem życia, co stanowi olbrzymi koszt ludzki, a ponad jedna trzecia cierpi na incydenty sercowo-naczyniowe, które często decydują o trwałej niepełnosprawności osoby dotknięte chorobą. Na świecie jest ponad 1 miliard palaczy ze zwiększonym / zmniejszonym / ponownie zwiększonym nałogiem.

Główne choroby sercowo-naczyniowe związane z paleniem papierosów wymieniono w Tabeli 1.

Spośród parametrów sercowo-naczyniowych na ciśnienie krwi (BP) niekorzystny wpływ ma dym tytoniowy, z dużą częstością, przez mechanizm, który jest jeszcze omawiany. Ponadto nie jest jasne, czy ekspozycja na palenie powoduje wzrost lub obniżenie ciśnienia krwi, a poza tym również, czy wystąpienie nadciśnienia tętniczego u palaczy jest konsekwencją największej liczby osób z nadciśnieniem tętniczym niezależnie od palenia, czy też palenie aktywnie przyczynia się do zmian w BP.

Celem tego artykułu jest omówienie wyników, które uzyskano w wyniku analizy związku między paleniem a BP zarówno u palących, jak i niepalących, którzy byli biernie narażeni. Leczy się również możliwy wpływ palenia na działanie najczęściej stosowanych leków przeciwnadciśnieniowych.

2.Ciśnienie krwi u aktywnych palaczy

Aktywni palacze mogą wyświetlać wartości BP, które różnią się znacznie w zależności od wielu czynników indywidualnych, rasowych i stylu życia. Ponadto udokumentowano zmiany ciśnienia tętniczego u tego samego palacza, kiedy pali papierosa lub nie. Podczas gdy palacz aktywnie pali, zwykle pojawiają się przejściowe reakcje współczujące, które gwałtownie podnoszą poziom ciśnienia krwi.

Raporty podkreślają, że nadciśnienie lub niedociśnienie mogą być związane z paleniem papierosów u aktywnych palaczy, ale nie ma dowodów na BP. mierzy brak palenia.

Niektóre wyniki wskazują, że palenie papierosów u mężczyzn było odwrotnie proporcjonalne do skurczowego ciśnienia tętniczego, ze spadkiem o 1,3 mmHg u 1,1% lekkich palaczy, 3,8 mmHg u 3,1% umiarkowanych palaczy oraz 4,6 mmHg u 3,7% nałogowych palaczy w porównaniu z osobami niepalącymi. Nie było wyraźnego związku z rozkurczowym ciśnieniem krwi. Odkrycie to zostało przeprowadzone w populacji orientalnej włączonej do badania, ale także w krajach zachodnich obniżenie ciśnienia krwi obserwowano głównie u młodych palaczy.

Ponadto badania epidemiologiczne, choć nie wszystkie, wykazały, że osoby, które wypaliły inną liczbę papierosów, miały niższe ciśnienie krwi niż osoby niepalące. Taka cecha występowała u mężczyzn, kobiet, młodzieży, dorosłych i różnych ras. Jednak obserwację tę przypisywano głównie przewlekłemu paleniu. Związana z tym utrata masy ciała aktywnych palaczy przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego.

Dane te silnie kontrastują z wynikami uzyskanymi u aktywnych palaczy podczas palenia papierosa, a także u osób chronicznie palących w wieku.

Osoby te wykazują wyraźny wzrost ciśnienia krwi, który wydaje się być wyraźnie związany z toksycznym działaniem nikotyny i tlenku węgla typu ostrego, ale szczególnie dotyczy to tlenku węgla, również typu przewlekłego z towarzyszącymi strukturalnymi zmianami w tętnicach. Zmiany strukturalne, w trakcie biegu, mają tendencję do zmiany zachowania ciśnienia tętniczego, które staje się nieodwracalnie podwyższone, chociaż zaczynało się od podwyższonego poziomu początkowo odpowiadającego na zaprzestanie palenia.

Obecnie istnieją dowody na to, że zmiany w ścianie naczyniowej zaczynają się jak palacz zaczyna palić, ale nie można ich oszacować z powodu zamaskowanych uszkodzeń, co zostanie opisane w dalszej części.

3. Ciśnienie krwi u biernych palaczy

Bierni palacze wykazują różne poziomy ciśnienia krwi w zależności od rodzaju i czasu trwania narażenia na środowiskowy dym tytoniowy.

Podwyższony poziom ciśnienia tętniczego, szczególnie ciśnienie skurczowe, zwykle następuje po ostrej, ale przemijającej ekspozycji. Czasami zdarzają się oznaki niedociśnienia, po którym następuje stabilne nadciśnienie u osób narażonych na bierne palenie przez długi czas, nawet jeśli narażenie występuje nieregularnie.

Warto wyjaśnić niektóre pojęcia, aby lepiej zrozumieć to zjawisko.

Oczywistą kwestią jest to, że ostra, ale przejściowa ekspozycja osoby niepalącej na bierne palenie powoduje, że jest on podatny na główne związki palące, głównie nikotynę, ale także tlenek węgla, które początkowo bezpośrednio lub pośrednio wywołują nadciśnienie poprzez stymulację adrenergiczną i współczulną w łożysku tętniczym. Podobnie zwykle można zidentyfikować przyspieszone tętno. Wydłużając ekspozycję, parametry te ulegają pewnym zmianom, które zależą od wielu czynników związanych z parametrami sercowo-naczyniowymi. W różny sposób wpływają na poziom ciśnienia tętniczego pod koniec izolowanej ostrej ekspozycji. Fizjologia, cechy biochemiczne i styl życia wpływają na ciśnienie tętnicze u osób narażonych. Tabela 2 przedstawia główne parametry układu sercowo-naczyniowego.

Poziomy wyjściowe są zwykle osiągane po ekspozycji w zmiennym, ale krótkim czasie, a profil adrenergiczny i współczulny również się do tego przyczynia .

Wreszcie styl życia jest silnym pozytywnym lub niekorzystnym czynnikiem przywracającym parametry sercowo-naczyniowe, zwłaszcza skurczowe ciśnienie krwi, zgodnie z odpowiednio regularnymi ćwiczeniami fizycznymi wykonywanymi przez daną osobę lub jej brakiem.

Ciśnienie krwi jest parametrem klinicznym łatwym do oceny i często wiąże się z dysfunkcją śródbłonka. Takie stwierdzenie jest szczególnie prawdziwe w przypadku nadciśnienia pierwotnego. Co więcej, palenie i dysfunkcja śródbłonka są blisko spokrewnione u biernych palaczy.

W niektórych raportach wydaje się, że ostra reakcja ciśnienia tętniczego na środowiskowy dym tytoniowy determinuje wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego, podczas gdy w innych nie wyciągnięto wniosków komunikat.

Możliwą hipotezę, na podstawie której związki palące wpływają na ciśnienie tętnicze, można wyjaśnić w następujący sposób.Początkowo mechanizm zwężenia naczyń, w którym pośredniczy nikotyna, powoduje ostry, ale przemijający wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego. Po tej fazie następuje spadek ciśnienia tętniczego w wyniku depresyjnego działania nikotyny. Jednocześnie tlenek węgla oddziałuje bezpośrednio na ścianę tętnic, powodując na dłuższą metę nieodwracalne zmiany strukturalne. W tym czasie następuje zmiana BP, która ponownie, często stale, wzrasta. Taka hipoteza wyjaśnia zmiany ciśnienia tętniczego po przewlekłej ekspozycji. Wręcz przeciwnie, ostra ekspozycja na bierne palenie determinuje przejściowy wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego w wyniku połączonego działania nikotyny, która działa poprzez dysfunkcję śródbłonka i stymulację współczulną, oraz tlenku węgla, który wywiera bezpośrednio toksyczne działanie. Podwyższone skurczowe ciśnienie tętnicze po ostrej ekspozycji na bierne palenie wykryli również Mahmud i Feely, podczas gdy Leone i Corsini udokumentowali spadek BP po wielokrotnej ostrej ekspozycji na bierne palenie. Spadek ciśnienia krwi był proporcjonalny do wzrostu stężenia karboksyhemoglobiny. Wydaje się, że na rozkurczowe ciśnienie tętnicze wywiera słaby wpływ narażenie na dym tytoniowy w środowisku.

Obserwacje te wskazują, że nie ma jednolitego przebiegu ciśnienia krwi zarówno u aktywnych palaczy, jak iu niepalących, a pojęcie to należy wyjaśnić hipotezą zamaskowane uszkodzenie układu krążenia.

4. Zamaskowane uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego

Zjawisko zamaskowanego nadciśnienia spowodowane paleniem zostało po pierwsze opisane przez Leone i wsp. jako hipoteza wyjaśniająca, dlaczego nie było jednomyślnej opinii na temat związku między paleniem papierosów a BP. Z biegiem czasu zjawisko to znalazło naukowe potwierdzenie.

Z dotychczas omówionych danych wyłania się istotna obserwacja: inna reakcja charakteryzuje BP u aktywnie lub biernie narażonych palaczy, ze względu na fakt, że parametr ten jest oceniany bezpośrednio po ostrej ekspozycji na środowiskowy dym tytoniowy lub po chroniczna i długotrwała ekspozycja. Po ostrej ekspozycji następuje przemijający, ale znaczący wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego, podczas gdy po przewlekłej ekspozycji może nastąpić obniżenie lub podwyższenie ciśnienia w zależności od obecności odwracalnych lub nieodwracalnych zmian w ścianie tętnic spowodowanych przez związki tytoniu, zwłaszcza tlenek węgla. Te zmiany są przez zmienny czas maskowane przez paraliżujące działanie nikotyny na zakończenia zwojowe, które następuje po początkowej stymulacji.

Ostra ekspozycja na bierne palenie wpływa niekorzystnie na rozszerzenie naczyń krwionośnych, ponieważ następuje zmniejszone uwalnianie tlenku azotu lub sztywność tętnic. W konsekwencji obserwuje się wzrost BP. Te zmiany sztywności tętnic, a następnie ciśnienia tętniczego, zwykle pojawiają się, zanim ujawnią się klinicznie i są większe niż te obserwowane, gdy palacz pali jednego papierosa. Chociaż tego typu zmiany wpływające na ciśnienie tętnicze są zwykle ostatnio udowadniane, istnieją jednak dowody na to, że zaczynają się one ostro podczas palenia.

Podsumowując, nawet jeśli ocena skurczowego ciśnienia krwi bezpośrednio po ekspozycji na palenie w środowisku może być trudne, chyba że w wynikach eksperymentalnych nie można zaprzeczyć jego wzrostowi, a co za tym idzie, jego interpretacji jako markera narażenia na palenie.

Jak już opisano, nikotyna może maskować wpływ tlenku węgla na ściany tętnic przez długi czas czas. Działania niepożądane zwykle pojawiają się, gdy są strukturalnie nasilone, powodując stabilne nadciśnienie.

5. Leki hipotensyjne

Duża liczba osób palących, głównie w podeszłym wieku, nałogowych palaczy, stosuje leki przeciwnadciśnieniowe w celu zwalczania nadciśnienia, podobnie jak u osób niepalących z nadciśnieniem.

Często niektóre z tych leków ulegają zmianie w mechanizmie działania z powodu bliskiej interakcji z głównymi związkami dymu tytoniowego, zwłaszcza nikotyną i jej metabolitami.

Spośród głównych klas leków przeciwnadciśnieniowych (Tabela 3), beta-blokery odczuwają przede wszystkim niekorzystny wpływ palenia, ponieważ związki palące wpływają niekorzystnie na działanie i skuteczność leków beta-adrenolitycznych poprzez szereg różnych skutków, które obejmują odpowiedź metaboliczną układu adrenergicznego i współczulnego.

Wykazano, że beta-adrenolityki są mniej skuteczne w zwalczaniu podwyższonego ciśnienia tętniczego i tętna u nałogowych palaczy w porównaniu z osobami niepalącymi w dwóch przypadkach badania epidemiologiczne na dużą skalę.

Zmiany metaboliczne w odpowiedzi na infuzję propranololu obserwowano zwłaszcza u osób starszych, ponieważ fizjologicznie autonomiczny układ nerwowy napotyka na zaburzenia w różnym stopniu, a także na niego niekorzystnie wpływa ekspozycja na palenie u osób starszych. Ponadto istnieją dowody, że wrażliwość odruchu baroreceptorów u osób starszych jest osłabiona wraz ze spadkiem jego funkcji. Zmniejszenie wrażliwości baroreceptorów jest zwykle interpretowane jako konsekwencja zwiększonej sztywności aorty.

W badaniu przeanalizowano wpływ starzenia się na etapy metabolizmu układu beta-adrenergicznego. Okazało się, że izoproterenol, który jest zdolny do znacznego zwiększenia częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, wymaga wyższych stężeń, aby zwiększyć częstość akcji serca o 25 uderzeń na minutę, a dawka propranololu zmniejszająca zwykle odpowiedź tętna była mało skuteczna. Wydaje się, że efekt ten jest związany ze zmianą metaboliczną reaktywności receptorów katecholaminowych.

Nowsze odkrycia wykazały, że antagoniści receptorów beta-1-adrenergicznych trzeciej generacji działający przez zależny od śródbłonka mechanizm rozszerzający naczynia krwionośne, jak nebiwolol może zmniejszać niekorzystne skutki palenia i mieć pozytywny wpływ na czynność śródbłonka, który był jednak ograniczony tylko do lekkich palaczy.

Inhibitory ACE są lekami stosowanymi głównie w celu zmniejszenia nadciśnienia, ponieważ zakłócają konwersję angiotensyny I do angiotensyny II zwężającej tętnice, najsilniejszego znanego środka zwężającego naczynia krwionośne. Zablokowanie produkcji angiotensyny II skutkuje rozszerzeniem naczyń tętniczych, a następnie obniżeniem ciśnienia tętniczego. Obecnie inhibitory ACE są zalecane jako terapia pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego w niektórych populacjach pacjentów, głównie diabetyków, ze względu na ich bezpieczeństwo i skuteczność.

Istnieją dowody na to, że palenie papierosów radykalnie zmniejsza korzyści ze stosowania inhibitorów ACE u pacjentów leczonych osób z nadciśnieniem. Co więcej, odpowiedź na inhibitory ACE u niektórych grup osób z nadciśnieniem tętniczym powikłanym przede wszystkim cukrzycową chorobą nerek jest równie silnie upośledzona, jak nasilenie tych objawów, które zwykle ustępują po zastosowaniu tych leków. Początek mikroalbuminurii u pacjentów z cukrzycą byłby związany z paleniem i hiperglikemią.

Antagoniści wapnia to klasa leków przeciwnadciśnieniowych, które wpływają na metabolizm wapnia na różnych poziomach, głównie w kanałach wapniowych. Obecnie są stosowane w leczeniu nadciśnienia.

Zwykle złogi wapnia znajdują się w ścianach tętnic, a wzrost ich zawartości jest związany zwłaszcza ze starzeniem. Ponieważ palenie papierosów wywołuje skurcz naczyń krwionośnych i powoduje częste tworzenie się skrzepów, w których wapń odgrywa silną rolę metaboliczną, istnieją dowody na to, że palacze z nadciśnieniem tętniczym mogą być z powodzeniem leczeni lekami rozszerzającymi naczynia, które antagonizują złogi wapnia. Dlatego stosowanie antagonistów wapnia u palaczy z nadciśnieniem tętniczym może być racjonalną interwencją, nawet jeśli palenie papierosów wpływa również niekorzystnie na te leki. Zapobieganie szkodom spowodowanym paleniem można zidentyfikować, stosując antagonistów wapnia razem z nitrogliceryną w chorobie wieńcowej.

Istnieje silnie niekorzystny związek metaboliczny między paleniem a lekami moczopędnymi.

Diuretyki są złożona klasa leków powszechnie stosowanych w leczeniu nadciśnienia. Z wyjątkiem antagonistów aldosteronu, główny mechanizm działania tych leków polega na hamowaniu transporterów jonów w błonie światła kanalików nerkowych.Istnieją dowody, że większość danych dotyczących hipotensyjnego działania leków moczopędnych można wytłumaczyć analizą działania diuretyków tiazydowych. Leki te, które są stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego z większą częstością niż inne diuretyki i często w połączeniu, działają na skutek niedoboru sodu lub bezpośredniego wpływu na naczynia krwionośne, niezależnie od natriurezy.

Palenie ma silny wpływ moczopędny leczenie palaczy z nadciśnieniem tętniczym, ponieważ ma niekorzystny wpływ na obniżenie ciśnienia tętniczego, głównie ze względu na działanie nikotyny. Od dawna wiadomo, że dożylne wstrzyknięcie nikotyny lub palenie jednego lub dwóch papierosów ma podobne działanie antydiuretyczne u mężczyzn.

Wreszcie niewiele wiadomo na temat związku między blokerami receptora angiotensyny a paleniem. Rzeczywiście, brakuje jeszcze odkryć w tej sprawie na dużą skalę.

Badania eksperymentalne sugerują pozytywny wpływ walsartanu, blokera receptora angiotensyny, na zmiany spowodowane paleniem na śródbłonek naczyniowy. Lek zapobiegał zaburzeniu rozszerzenia naczyń krwionośnych acetylocholiny przez palenie. Istnieją dowody, że ostre palenie pojedynczego papierosa powodowało dysfunkcję zależnego od śródbłonka, ale nie niezależnego od śródbłonka, rozszerzenia naczyń mózgowych szczura in vivo. Efekt nie był naśladowany przez dożylną nikotynę. W związku z tym blokada receptora angiotensyny 1 może zapobiec wywołanemu paleniem upośledzeniu rozszerzenia naczyń zależnego od śródbłonka, chociaż brakuje jeszcze wyników na dużą skalę i należy uzyskać dane eksperymentalne.

Opisane dane niewątpliwie pokazują, że wszystkie główne klasy leków Palenie tytoniu ma niekorzystny wpływ na powszechnie stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, w związku z czym cel skutecznego leczenia u palaczy z nadciśnieniem tętniczym może zawieść niezależnie od mechanizmu działania lub wyboru leku przeciwnadciśnieniowego.

6. Wniosek

Z analizy ujawnionych danych wynikają dwie podstawowe koncepcje. Pasują do puszki Pandory z grecką mitologią.

Słoik Pandory to pudełko, w którym zawarte jest całe istniejące zło, zamknięte pokrywką, aby nie szkodzić ludziom. Dlatego pozornie jest dobry stan zdrowia. Wręcz przeciwnie, kiedy pokrywa jest zdjęta, całe zło wychodzi, szkodząc ludziom ciężko.

Pierwszą koncepcją, na którą należy zwrócić uwagę, jest różna reakcja BP na związki palące, która zależy od rodzaju palenia, czasu jego trwania i początku wzrostu ciśnienia.

Początkowo młodzi palacze zwykle wykazują prawidłowe lub nawet niskie wartości ciśnienia tętniczego bez widocznych oznak uszkodzenia naczyń, które jednak rozpoczynają się, chociaż nie są dobrze widoczne klinicznie. Dlatego nielogiczna byłaby sugestia zakazania palenia osobom, które najwyraźniej cieszą się dobrym zdrowiem. Można uznać ten etap za zamkniętą puszkę Pandory, która maskuje uszkodzenia zawarte w puszce. Można to również zidentyfikować jako etap, w którym dym tytoniowy jest pozornym przyjacielem BP z powodu normalnego lub niższego poziomu.

Zjawisko nadciśnienia zamaskowanego przez czynne lub bierne palenie dobrze koreluje z czasem ekspozycji na palenie i początek wzrostu BP. Rosnąca literatura podkreśla rolę tego zjawiska. Obecnie dowody sugerują, że aby poprawić ciśnienie krwi, musimy zakazać całkowitego palenia już od samego początku. Rzeczywiście, zamaskowane nadciśnienie wydaje się być związane szczególnie z biernym paleniem w sposób zależny od dawki, a mała aktywność fizyczna, przyspieszona czynność serca i reakcja hemodynamiczna posturalna, wszystkie efekty podobne do stymulacji współczulnej, mogą być potencjalnymi przyspieszaczami tego zjawiska. Dlatego zamaskowane nadciśnienie powoduje rodzaj uszkodzenia, które patologicznie zaczyna się od niskiego i postępuje powoli, ale postępuje przez wiele lat, nawet w przypadku leczenia farmakologicznego.

Gdy zmiany ściany naczyniowej są widoczne i częściej , nieodwracalne, otwarte pudełko Pandory uwalnia wszystkie niemożliwe do opanowania efekty, które stają się strukturalnym substratem dla zmian nadciśnieniowych. Ten etap przedstawia dym tytoniowy, który działa jako wróg BP.

Po drugie, jeśli istnieją dowody na nadciśnienie wymagające leczenia, odpowiedź na leki przeciwnadciśnieniowe u palaczy jest zwykle osłabiona, ponieważ istnieje biochemiczna i metaboliczna interferencja między paleniem papierosów a lekami przeciwnadciśnieniowymi, chociaż niektóre klasy leków przeciwnadciśnieniowych byłyby mniejsze. skutki palenia.