Clonus (Polski)
Hiperaktywne odruchy rozciągające kończyna. Aby istniało samo-ponowne wzbudzenie, wymagane jest zarówno zwiększenie pobudliwości neuronu ruchowego, jak i opóźnienie sygnału nerwowego. Zwiększona pobudliwość neuronów ruchowych jest prawdopodobnie osiągnięta przez zmiany w hamowaniu sieci neuronów występujące w wyniku urazu OUN (udar / uraz rdzenia kręgowego). Ten brak hamowania spycha neurony do stanu pobudzenia netto, zwiększając tym samym całkowite przewodzenie sygnału. Występuje opóźnienie sygnalizacji z powodu wydłużonego czasu przewodzenia nerwu. Długie opóźnienia wynikają głównie z długich dróg odruchowych, które są powszechne w dystalnych stawach i mięśniach. Może to zatem wyjaśniać, dlaczego klonus zwykle znajduje się w strukturach dystalnych, takich jak kostka G Stwierdzono, że częstość uderzeń klonusa jest bezpośrednio proporcjonalna do długości ścieżki odruchowej, w której się znajduje.
Oscylator centralny h3>
Clonus, w odniesieniu do obecności centralnego oscylatora, działa na teorii, że kiedy centralny oscylator jest włączany przez zdarzenie peryferyjne, będzie nadal rytmicznie pobudzać neurony ruchowe; w ten sposób tworząc klonus.
Chociaż dwa proponowane mechanizmy są bardzo różne i nadal są przedmiotem debaty, niektóre badania proponują obecnie potencjał obu mechanizmów współistnienia w tworzeniu klonusa. Uważa się, że najpierw może zostać pobudzony szlak odruchu rozciągania, który poprzez swoje zdarzenia może spowodować obniżenie progu prądu synaptycznego. Ten obniżony próg prądu synaptycznego zwiększyłby pobudliwość neuronów ruchowych, ponieważ impulsy nerwowe byłyby łatwiej przewodzone, a tym samym włączałyby ten centralny oscylator. Ta teoria jest nadal badana.