Wet van Frank-Starling

Het Frank-Starling-mechanisme treedt op als resultaat van de lengte-spanningsrelatie die wordt waargenomen in dwarsgestreepte spieren, waaronder bijvoorbeeld skeletspieren, geleedpotigen en hartspieren (hartspieren). Terwijl een spiervezel wordt uitgerekt, wordt actieve spanning gecreëerd door de overlap van dikke en dunne filamenten te veranderen. De grootste isometrische actieve spanning wordt ontwikkeld wanneer een spier de optimale lengte heeft. In de meeste ontspannen skeletspiervezels houden passieve elastische eigenschappen de lengte van de spiervezels bijna optimaal, zoals gewoonlijk bepaald door de vaste afstand tussen de bevestigingspunten van pezen aan de botten (of het exoskelet van geleedpotigen) aan beide uiteinden van de spier. Daarentegen is de ontspannen sarcomeerlengte van hartspiercellen, in een rustende ventrikel, lager dan de optimale lengte voor contractie. Er is geen bot om de sarcomeerlengte in het hart (van welk dier dan ook) te fixeren, dus de lengte van sarcomeren is zeer variabel en hangt direct af van het vullen van bloed en daardoor het uitzetten van de hartkamers. In het menselijk hart wordt maximale kracht gegenereerd met een aanvankelijke sarcomeerlengte van 2,2 micrometer, een lengte die zelden wordt overschreden in een normaal hart. Initiële lengtes groter of kleiner dan deze optimale waarde verminderen de kracht die de spier kan bereiken. Voor langere sarcomeerlengtes is dit het resultaat van minder overlap van de dunne en dikke filamenten; voor kortere sarcomeerlengtes is de oorzaak de verminderde gevoeligheid voor calcium door de myofilamenten. Een toename van het vullen van het ventrikel verhoogt de belasting die elke hartspiervezel ervaart, waardoor de vezels naar hun optimale lengte worden uitgerekt.

Het uitrekken van de spiervezels vergroot de contractie van de hartspier door de calciumgevoeligheid van de myofibrillen te verhogen , waardoor een groter aantal actine-myosine-kruisbruggen wordt gevormd in de spiervezels. In het bijzonder neemt de gevoeligheid van troponine voor het binden van Ca2 + toe en is er een verhoogde afgifte van Ca2 + uit het sarcoplasmatisch reticulum. Bovendien neemt de afstand tussen dikke en dunne filamenten af wanneer een hartspiervezel wordt uitgerekt, waardoor een groter aantal kruisbruggen kan worden gevormd. De kracht die een enkele hartspiervezel genereert, is gerelateerd aan de sarcomeerlengte op het moment van spiercelactivering door calcium. De rek op de afzonderlijke vezels, veroorzaakt door ventriculaire vulling, bepaalt de sarcomeerlengte van de vezels. Daarom is de kracht (druk) die wordt gegenereerd door de hartspiervezels gerelateerd aan het eind-diastolische volume van de linker en rechter ventrikels zoals bepaald door de complexiteit van de kracht-sarcomeer lengteverhouding.

Vanwege de intrinsieke eigenschap van het myocardium dat verantwoordelijk is voor het Frank-Starling-mechanisme, kan het hart automatisch een toename van de veneuze terugkeer opvangen, bij elke hartslag. Het mechanisme is van functioneel belang omdat het dient om de output van de linker ventrikel aan te passen aan de output van de rechter ventrikel. Als dit mechanisme niet bestond en de rechter en linker hartuitgang niet equivalent waren, zou bloed zich ophopen in de longcirculatie (als het rechterventrikel meer output produceerde dan de linker) of de systemische circulatie (als het linkerventrikel meer output produceerde dan de rechts).