Strongs Theory (Strong, 1895)

Sterk onderzochte fysieke pijn, vooral die door de huid heen voelde. pijn door ongenoegen door te focussen op huidpijn, waarbij het toebrengen van pijn geen onmiddellijke bedreiging met zich meebracht, en daarom werd de emotionele reactie weggenomen. Hij stelde voor dat pijn een ervaring was die was gebaseerd op zowel de schadelijke stimulus als de psychische reactie of het ongenoegen dat door de sensatie werd veroorzaakt Strong concludeerde dat pijn de sensatie is: de eerste sensatie was de ervaring van hitte en daarna kwam de sensatie van pijn. Hij beweerde dat sensaties in eerdere stadia van evolutie slechts modificaties van het zenuwstelsel waren en dat het pas na de ontwikkeling van het ego veranderde deze sensaties in geprojecteerde emoties die bekend staan als ongenoegen.

Patroontheorie

In een poging om theorieën over somesthesis (inclusief pijn) te herzien, poneerde JP Nafe een kwantitatieve gevoelsleer. ”(1929). Deze theorie negeerde bevindingen van gespecialiseerde zenuwuiteinden en veel van de observaties die de specificiteit en / of intensieve theorieën van pijn ondersteunden. De theorie stelde dat elke somesthetische sensatie optrad door een specifiek en specifiek patroon van neuraal afvuren en dat het ruimtelijke en temporele profiel van het afvuren van de perifere zenuwen het stimulustype en de intensiteit codeerde. Goldschneider (1920) stelde voor dat er geen afzonderlijk systeem voor waarnemen is. pijn, en de receptoren voor pijn worden gedeeld met andere zintuigen, zoals aanraking. Deze theorie is van mening dat perifere sensorische receptoren, die reageren op aanraking, warmte en andere niet-schadelijke en niet-schadelijke stimuli, aanleiding geven tot niet-pijnlijke of pijnlijke ervaringen als gevolg van verschillen in de patronen van de signalen die door het zenuwstelsel worden gestuurd. . Volgens deze opvatting voelen mensen dus pijn wanneer bepaalde patronen van neurale activiteit optreden, zoals wanneer geschikte soorten activiteit buitensporig hoge niveaus in de hersenen bereiken. Deze patronen treden alleen op bij intense stimulatie. Omdat sterke en milde prikkels van dezelfde zintuigmodaliteit verschillende patronen van neurale activiteit produceren, voelt hard worden geraakt pijnlijk aan, maar wordt gestreeld niet. Het suggereerde dat alle huidkwaliteiten worden geproduceerd door ruimtelijke en temporele patronen van zenuwimpulsen in plaats van door afzonderlijke, modaliteitspecifieke transmissieroutes.

Central Summation Theory (Livingstone, 1943)

Het stelde voor dat de intense stimulatie die het resultaat is van de zenuw- en weefselschade, vezels activeert die uitsteken naar internunciale neuronenpools in het ruggenmerg, waardoor abnormale galmcircuits met zelfactiverende neuronen ontstaan. Langdurige abnormale activiteit bombardeert cellen in het ruggenmerg en informatie wordt naar de hersenen geprojecteerd voor pijnperceptie.

The Fourth Theory of Pain (Hardy, Wolff, and Goodell, 1940s)

Er staat dat pijn uit twee componenten bestaat: de perceptie van pijn en de reactie daarop . De reactie werd beschreven als een complex fysiopsychologisch proces waarbij cognitie, ervaringen uit het verleden, cultuur en verschillende psychologische factoren betrokken zijn die pijnperceptie beïnvloeden.

Sensory Interaction Theory (Noordenbos, 1959)

Het beschrijft twee systemen met overdracht van pijn: snel en langzaam systeem. De latere veronderstelde somatische en viscerale afferenten uit te voeren, terwijl de eerste werd beschouwd als een remmende werking op de overdracht van de kleine vezels.

Gate Control Theory (Melzack and Wall, 1965)

Melzack heeft een voorstel gedaan voor een theorie van pijn die aanzienlijke belangstelling en debat heeft aangewakkerd en zeker een enorme verbetering is geweest ten opzichte van de vroege theorieën over pijn. Volgens zijn theorie wordt pijnstimulatie gedragen door kleine, langzame vezels die de dorsale hoorn van het ruggenmerg binnendringen; dan sturen andere cellen de impulsen van het ruggenmerg naar de hersenen. Deze vezels worden T-cellen genoemd. De T-cellen kunnen zich in een specifiek gebied van het ruggenmerg bevinden, bekend als de substantiële gelatinosa. Deze vezels kunnen een impact hebben op de kleinere vezels die de pijnstimulatie dragen. In sommige gevallen kunnen ze de communicatie van stimulatie remmen, terwijl ze in andere gevallen de communicatie van stimulatie naar het centrale zenuwstelsel kunnen toestaan. Grote vezels kunnen bijvoorbeeld voorkomen dat de impulsen van de kleine vezels ooit met de hersenen communiceren. Op deze manier creëren de grote vezels een hypothetische “poort” die het systeem kan openen of sluiten voor pijnstimulatie. Volgens de theorie kan de poort soms overweldigd worden door een groot aantal kleine geactiveerde vezels. Met andere woorden, hoe hoger het niveau van pijnstimulatie, hoe minder geschikt de poort is om de communicatie van deze informatie te blokkeren.

Er zijn 3 factoren die het “openen en sluiten” van de poort beïnvloeden:

• De hoeveelheid activiteit in de pijnvezels. Activiteit in deze vezels heeft de neiging om de poort te openen. Hoe sterker de schadelijke stimulatie, hoe actiever de pijnvezels.
• De hoeveelheid activiteit in andere perifere vezels, dat wil zeggen die vezels die informatie bevatten over onschadelijke prikkels of milde irritatie, zoals aanraken, wrijven of licht krabben van de huid. Dit zijn vezels met een grote diameter die A-beta-vezels worden genoemd. Activiteit in A-beta-vezels heeft de neiging om de poort te sluiten, waardoor de perceptie van pijn wordt geremd wanneer schadelijke stimulatie aanwezig is. Dit zou verklaren waarom het zachtjes masseren of verwarmen van pijnlijke spieren de pijn vermindert.
• Berichten die uit de hersenen komen. Neuronen in de hersenstam en cortex hebben efferente paden naar het ruggenmerg en de impulsen die ze sturen, kunnen de poort openen of sluiten. De effecten van sommige hersenprocessen, zoals die bij angst of opwinding, hebben waarschijnlijk een algemene impact, waarbij de poort wordt geopend of gesloten voor alle input vanuit elk deel van het lichaam. Maar de impact van andere hersenprocessen kan heel specifiek zijn en alleen van toepassing zijn op bepaalde input van bepaalde delen van het lichaam. Het idee dat hersenimpulsen het poortmechanisme beïnvloeden, helpt te verklaren waarom mensen die gehypnotiseerd of afgeleid worden door concurrerende omgevingsstimuli de pijn van een verwonding niet opmerken.

Het voordeel van deze theorie is dat ze een fysiologische basis biedt voor het complexe fenomeen pijn. Het doet dit door de complexe structuur van het zenuwstelsel te onderzoeken, dat bestaat uit de volgende twee hoofdonderdelen:

• Centraal zenuwstelsel (het ruggenmerg en de hersenen)
• Perifeer zenuwstelsel (zenuwen buiten de hersenen en het ruggenmerg, inclusief vertakte zenuwen in de romp en ledematen, evenals zenuwen in de lumbale wervelkolomregio)

Biopsychosociaal pijnmodel