Split S2

Tijdens het inademen zet de borstwand uit en wordt de intrathoracale druk negatiever (denk aan een vacuüm). Door de verhoogde onderdruk kunnen de longen zich vullen met lucht en uitzetten. Terwijl het dit doet, veroorzaakt het ook een toename van de terugvoer van veneus bloed uit het lichaam naar het rechter atrium via de superieure en inferieure venae cavae, en naar het rechter ventrikel door de drukgradiënt te verhogen (bloed wordt getrokken door het vacuüm uit het lichaam en naar de rechterkant van het hart). Tegelijkertijd is er een afname van het bloedvolume dat terugkeert van de longen naar het linker atrium (het bloed wil in de longen blijven vanwege het vacuüm rond de longen en PVR is lager vanwege longexpansie). Omdat er tijdens het inademen een toename van het bloedvolume in het rechterventrikel is, blijft de pulmonale klep (P2-component van S2) langer open tijdens ventriculaire systole vanwege een langere ventriculaire ledigingstijd, terwijl de aortaklep (A2-component van S2) sluit iets eerder vanwege een afname van het linkerventrikelvolume en de ventriculaire ledigingstijd. De P2-component van S2 is dus vertraagd ten opzichte van die van de A2-component. Deze vertraging in P2 versus A2 wordt gehoord als een lichte verbreding of zelfs “splitsing” van het tweede hartgeluid; hoewel het meestal alleen wordt gehoord in het pulmonale gebied van de borst, omdat de P2 zacht is en niet hoorbaar op andere gebieden.

Tijdens de uitademing stort de borstwand in en verlaagt de negatieve intrathoracale druk (vergeleken met inspiratie) . Daarom is er niet langer een toename van de bloedterugvoer naar de rechterventrikel versus de linkerventrikel en wordt het rechterventrikelvolume niet langer vergroot. Hierdoor kan de pulmonale klep eerder sluiten, zodat deze het sluiten van de aortaklep overlapt, en de splitsing niet langer hoorbaar is.

Het is fysiologisch normaal om een “splitsing” van de tweede harttoon te horen in jongere mensen, tijdens inspiratie en in het “longgebied”, dwz de 2e ICS (intercostale ruimte) aan de linkerrand van het borstbeen.

StepsEdit

1. Borstwand zet uit tijdens inademing
2. Intrathoracale druk wordt negatiever om een vacuüm te vormen
3. Veneuze terugkeer van het lichaam naar het rechterhart neemt toe, veneuze terugkeer van de longen naar het linkerhart neemt af

Analyse van druk Bewerken

Volgens Harrisons Principles of Internal Medicine, “Normaal gesproken daalt de bloeddruk tijdens inademing (gelijk aan of minder dan 10 mmHg), als gevolg van een toename van het bloed stroom in het rechterventrikel met verplaatsing van het interventriculaire septum naar links, waardoor de vulling van de linker ventrikel en het hartminuutvolume afnemen “.

De druk in het rechterventrikel probeert de pulmonale klep te openen. De druk in de longslagader probeert de pulmonale klep te sluiten. Onthoud dat de hogere druk zal “winnen”. Daarom zal de sluiting van de pulmonale klep (P2) worden vertraagd, aangezien de druk in de rechterkamer wordt verhoogd bij inademing, waardoor de druk in de longslagader wordt tegengegaan en deze langer open blijft dan bij uitademing. De verandering in A2 is niet zo duidelijk. P2 verschijnt dus ter inspiratie na A2.