ECG-gevallen 14: Q-golf en occlusie MI

Negen patiënten vertoonden potentieel ischemische symptomen en Q-golven. Welke patiënten hadden occlusie MI?

Geval 1:70 jaar met een medische geschiedenis van hypertensie, een uur schouderpijn. Borderline tachycardie, andere vitale functies normaal. Oude dan nieuwe ECG:

Geval 2: 90 jaar met een medische geschiedenis van hypertensie, 9 uur kortademigheid. HR 110 bpm, BP 110, RR 40, O2sat 88%, koortsvrij. Oude dan nieuwe ECG:

Geval 3: 30 jaar eerder, met syncope bij inspanning

Geval 4: 70-jarige geschiedenis van eerdere MI / cardiomyopathie, drie uur epigastrische pijn. HR 50 bpm, andere vitale functies normaal.

Geval 5:30 jaar eerder gezond, met 11 uur constante pijn op de borst. AVSS.

Geval 6: 75 jaar met een medische geschiedenis van hypertensie en dyslipidemie, 2 uur pijn op de borst, kortademigheid en duizeligheid . Borderline tachycardie, BP 120, O2sat 92%. Oude dan nieuwe ECG:

Geval 7: 65 jaar eerder gezond en wel, met 8 uur constante pijn op de borst. AVSS.

Geval 8: 60 jaar eerder gezond en wel met 12 uur constante pijn op de borst. AVSS.

Geval 9: 60 jaar met geschiedenis van hypertensie en dyslipidemie, één dag aan / uit pijn op de borst, nu constant. HR 50 bpm, andere vitale functies normaal. Oude dan nieuwe ECG:

Q-golven en occlusie MI

Bij normale geleiding gaat de ventriculaire depolarisatie van links naar rechts in het septum en vervolgens door beide ventrikels, met netto krachten naar het grotere linkerventrikel. Dus in het normale ECG hebben rechtszijdige afleidingen kleine positieve R-golven en grotere negatieve S-golven, en linkszijdige afleidingen kunnen kleine negatieve “septale Q” -golven en positieve R-golven hebben. Q-golven kunnen fysiologisch zijn (normale vector gaat weg van aVR, V1 of III), secundair aan abnormale depolarisatie (bijv. omgekeerde septale depolarisatie in LBBB, abnormale geleiding in LVH, accessoire pathway in WPW), of pathologisch (bijv. door MI of cardiomyopathie). Posterieur MI produceert geen Q-golven op de 12 afleiding (tenzij geassocieerd met inferieure of laterale MI), maar produceert in plaats daarvan hoge R-golven in de voorste afleidingen.

Differentiële diagnose van Q-golven

1. Fysiologisch (normale vector gaat weg van aVR, V1 of III)
2. Secundair aan abnormale depolarisatie (omgekeerde septale depolarisatie in LBBB, abnormale geleiding in LVH, accessoire pathway in WPW )
3. Pathologisch (MI, cardiomyopathie)

Als de vierde universele def begin van MI vat het volgende samen: “Een QS-complex in lead V1 is normaal. Een Q-golf < 0,03 s en < 0,25 van de R-golfamplitude in lead III is normaal als de frontale QRS-as tussen – 30o en 0o. Een Q-golf kan ook normaal zijn in aVL als de frontale QRS-as tussen 60o en 90o ligt. Septale Q-golven zijn kleine, niet-pathologische Q-golven < 0,03 s en < 0,25 van de R-golfamplitude in afleidingen I, aVL , aVF en V4 – V6. Pre-excitatie, cardiomyopathie, TTS, cardiale amyloïdose, LBBB, linker anterieure hemiblok, LVH, rechterventrikelhypertrofie, myocarditis, acute cor pulmonale of hyperkaliëmie kunnen in verband worden gebracht met Q-golven of QS-complexen bij afwezigheid van MI. ” Het geeft de volgende ECG-wijzigingen weer die zijn geassocieerd met eerdere MI (bij afwezigheid van LVH of LBBB):

1. Elke Q-golf in afleidingen V2-V3 > 0,02s of QS-complex in afleidingen V2-V3
2. Q-wave > 0,03s en > 1 mm diep of QS-complex in afleidingen I, II, aVL, aVF of V4-V6 in twee willekeurige afleidingen van een aaneengesloten afleidingsgroep
3. R-golf > 0.04s in V1-V2 en R / S > 1 met een overeenstemmende positieve T-golf in afwezigheid van geleidingsdefect

Myocardinfarcten werden vroeger retrospectief gedichotomiseerd in Q-golf versus niet-Q-golf MI, waarbij de eerste wordt beschouwd als onomkeerbare transmurale necrose. Het STEMI-paradigma verschoof de dichotomie van het observeren van de evolutie van Q-golven naar het herhalen van die met ST-elevatie, maar handhaafde de opvatting dat Q-golven een laat en onomkeerbaar infarct vertegenwoordigden. De STEMI-richtlijn uit 2013 van de AHA stelt dat “de meerderheid van de patiënten ECG-bewijs van een Q-golfinfarct zal ontwikkelen”, en de NSTEMI-richtlijnen van 2014 stellen dat “significante Q-golven minder nuttig zijn … wat een eerdere MI suggereert.”

Als gevolg hiervan wordt een” voltooid Q-golf-infarct “geassocieerd met het onthouden van reperfusie van patiënten bij wie STEMI is vastgesteld binnen 12 uur na het eerste medische contact. Maar nieuwe Q-golven kunnen zich al na één keer ontwikkelen. uur van ischemische symptomen, en zijn geassocieerd met grotere infarcten, lagere EF en hogere mortaliteit. Zoals uit een andere studie van STEMI-patiënten die binnen 12 uur na het begin van de symptomen werden behandeld, werd gevonden, was het herstel van het myocard nog steeds aanzienlijk bij patiënten met vroege QW, wat aangeeft dat patiënten met STEMI en vroege QW hebben vaak een gunstig resultaat na reperfusie ondanks veronderstelde transmurale en onomkeerbare myocardiale schade. De aanwezigheid van vroege QW bij patiënten met significante ST-segmentstijgingen binnen 12 uur na het begin van klinisch relevante symptomen, mag patiënten daarom niet uitsluiten van behandeling met primaire PCI. “Als verder bewijs dat Q-golven acuut en omkeerbaar kunnen zijn, vond een vervolgstudie van STEMI-patiënten met nieuwe Q-golven die binnen zes uur na het begin van de symptomen werden behandeld, dat 39% uiteindelijk achteruitging – geassocieerd met grotere spontane of collaterale circulatie, minder piek enzymniveaus en een grotere EF. De ESC-richtlijn van 2017 stelt nu dat “de aanwezigheid van Q-golf op het ECG niet noodzakelijk de reperfusiestrategie hoeft te veranderen, en de vierde universele definitie van MI uit 2018 legt uit dat” in het algemeen de ontwikkeling van Q-golven duidt op myocardiale necrose, die begint minuten / uur na de myocardiale insult. Voorbijgaande Q-golven kunnen worden waargenomen tijdens een episode van acute ischemie. ”

Aan de andere kant zijn oude anterieure QS-golven met aanhoudende ST-elevatie (LV aneurysmamorfologie) de meest frequent gediagnosticeerde vorm van ST-elevatie bij ED-patiënten met pijn op de borst en kunnen leiden tot onnodige activering van het cathlab. ECG-machines en STEMI-criteria kunnen het verschil niet zien, maar medische geschiedenis in het verleden, symptoomduur, eerdere ECG en andere ECG-criteria kunnen helpen bij dit onderscheid. Acute ischemie produceert hyperacute T-golven (ten opzichte van het voorgaande QRS-complex) die nieuwe STE kunnen helpen onderscheiden van oude STE. Als het verschil LV-aneurysma versus anterieure STE is (dwz niet STE van LBBB of LVH), identificeert een enkele lead in V1-4 met een T-golf-amplitude tot QRS-amplitudeverhouding > 0,36 STEMI met een gevoeligheid van 92% en specificiteit van 81%. Valse negatieven ontstaan wanneer de symptomen langer dan 6 uur aanwezig zijn, omdat hyperacute T-golven verminderen en omgekeerd kunnen worden.

Terug naar de casussen

Geval 1: Voorste Q-golf secundair aan LBBB, geen teken van occlusie MI, onnodige cathlab-activering.

• Hartslag / ritme: borderline sinustach
• Elektrische geleiding: LBBB
• As: links van LBBB
• R-golven / Q-golven: anterieure R-golven vervangen door QS-golven, en verlies van kleine “septale Q” -golven in I / aVL, van LBBB
• Spanning: geen hypertrofie
• ST / T: passend tegenstrijdige ST / T-golfveranderingen, geen door Smith gemodificeerde Sgarbossa-criteria

Indruk: “nieuwe LBBB” die leidde tot activering van het cathlab. Maar geen ECG-kenmerken van Occlusion MI bij patiënten met atypische symptomen. Trops en cath negatief.

Geval 2: RBBB met acute Q-golf van LAD-occlusie, vertraagde diagnose.

• H: sinustach
• E: oude RBBB, nieuw eerstegraads AV-blok
• As: links
• R-golf / Q-golf: oude hoge anterieure R-golven van RBBB, nieuwe Q-golven V2-5 en inferieur
• Spanning: geen hypertrofie
• ST / T: nieuwe ongepast concordante ST-elevatie V2-6

Indruk: in tegenstelling tot LBBB die septale depolarisatie omkeert en anterieure Q-golven en dissonante ST-elevatie produceert , RBBB verstoort septale depolarisatie niet, dus er mogen geen Q-golven en dissonante ST-depressie zijn. Maar hier zijn er nieuwe Q-golven en concordante ST-elevatie, een teken van RBBB met occlusie MI (een infarct met een hoog risico). Aanvankelijk gemist door computer en arts en behandeld met puffers voor vermoedelijke COPD. Eerste troponine I = 15.000, cath lab geactiveerd: 100% LAD occlusie. Piek troponine 42.000 en hartstilstand.

Geval 3: Q-golven van LVH, juiste diagnose.

• H: NSR
• E: normale geleiding
• A: normale as
• R: grote spanning en inferolaterale QR-golven van LVH
• T: LVH
• ST / T: milde secundaire ST / T-golfveranderingen

Indruk: LVH met secundaire veranderingen. Trops negatief. HOCM op echo.

Case 4: LV aneurysma, onnodige cathlab-activering

Indruk: LV aneurysmamorfologie met acute symptomen maar zonder hyperacute T-golven. Cathlab werd geactiveerd op basis van anterieure ST-elevatie, maar dit was het basislijn-ECG van de patiënt. Trops en cath negatief.

Geval 5: acute Q-golf door LAD-occlusie, vertraagde diagnose

• H : NSR
• E: normale geleiding
• A: afwijking rechteras grenslijn
• R: anterieure R-golven vervangen door QS-golven in V2-4
• T: geen hypertrofie
• ST / T: anterieure ST-elevatie die niet voldoet aan STEMI-criteria, maar in V3 is de T / QRS-ratio = 5/9 = 0,55

Indruk: Anterieure QS-golf met hyperacute T-golven ondanks langdurige symptomen. Concave ST-elevatie werd verondersteld op basis van vroege repolarisatie vanwege de leeftijd van de patiënt, maar Q-golven anterieur zijn een uitsluitingscriterium voor vroege repolarisatie. Eerst Trop I was 3.000 en verwees naar cardiologie als NSTEMI, daarna geactiveerd door cath lab: 95% mid LAD occlusion. Piek trop 38.000. Bij ontladings-ECG nam T / QRS in V3 af tot 5/16 = 0,31.

Geval 6: Acute Q-golf na slechts 2 uur pijn op de borst door LAD-occlusie, snelle diagnose.

Indruk: meerdere tekenen van proximale LAD-occlusie. Cathlab geactiveerd: 95% proximale LAD-occlusie, eerste Trop I van 2.000, piek op 50.000. De volgende dag had ECG aanhoudende anterieure QS-golven maar reductie van hyperacute T-golven.

Geval 7: Acute (en voorbijgaande) Q -golf van LAD-occlusie, vertraagde diagnose.

Indruk: Subacute LAD-occlusie met afnemende hyperacute T-golven. ECG 2 uur later herhaald na eerste Trop I van 6000: verlies van hyperacute T-golf en begin van T-golf-inversie. Cardiologie genoemd als NSTEMI maar cath lab geactiveerd: 95% LAD occlusion, peak Trop 18.000, EF 40%.

Volgen up ECG: Regressie van anterieure Q-golven, herstel van EF tot 60%.

Geval 8: Subacute LAD-occlusie, snelle diagnose.

• H: NSR
• E: normale geleiding
• A: normale as
• R: anterieure QS-golven, gefragmenteerde QRS
• T: geen hypertrofie
• ST / S: milde anterieure STE, anterolaterale TWI

Indruk: LAD QS-golven en diepe TWI maar aanhoudende pijn op de borst. Cathlab geactiveerd: 99% LAD-occlusie. Eerste Trop I van 50.000, met EF 37% en apicaal aneurysma.

Geval 9: Acute Q / tall R van infero-posterieure occlusie MI, vertraagde diagnose.

• H: sinus brady
• E: normale geleiding, kleine u-golven
• A: normale as
• R: nieuwe hoge R in V2 en nieuwe QR-golven inferieur
• T: geen hypertrofie
• S: inferieure straightening STE met hyperacute T-golven en reciproque SOA in I / aVL, en ST-depressie in V2

Indruk: inferieure en posterieure occlusie MI, gemist door computer en eerst arts vanwege Q-golven. Inferieure Q en anterieure hoge R-golven kunnen afkomstig zijn van een oud inferieur / posterieur MI. Deze zijn echter nieuw in vergelijking met het oude ECG, bij een patiënt zonder cardiale geschiedenis en met nieuw beginnende ischemiesymptomen en met hyperacute T-golven. Cathlab geactiveerd door tweede arts: 100% RCA-occlusie. Eerste Trop I van 2.300, piek van 46.000. Ontladings-ECG: QR-golven in III / aVF zijn geëvolueerd tot QS-golven, hyperacute T-golven van acute coronaire occlusie zijn geëvolueerd naar T-golfinversie na reperfusie, I / aVL-wederzijdse veranderingen zijn opgelost en de hoge R-golf in V2 is aanhoudend.

Punten voor Q-golf en occlusie MI naar huis halen

1. Q-golven kunnen fysiologisch zijn (in aVR, V1 en III, en kleine Qs lateraal), secundair aan depolarisatie-afwijkingen (LBBB, LVH, WPW), of pathologisch (acuut of chronisch). Acute ischemische Q-golven worden geassocieerd met infarcten met een hoog risico en vertraagde reperfusie, terwijl oude infarct-QS-golven met aanhoudende ST-elevatie (LV aneurysmamorfologie) geassocieerd zijn met onnodige cathlab-activering.
2. Nieuwe ischemische symptomen met nieuwe Q -golven kunnen duiden op occlusie MI, vooral als ze gepaard gaan met hyperacute T-golven en wederzijdse veranderingen.
3. STEMI-criteria en geautomatiseerde interpretatie kunnen geen onderscheid maken tussen acuut MI en LV-aneurysma, maar de geschiedenis van de patiënt, symptomen en andere ECG-criteria kunnen . Eén aanwijzing in V1-4 met QS-golven en T / QRS > 0,36 onderscheidt acute MI van LV-aneurysma, maar hyperacute T-golven verminderen en keren om met subacute presentaties.

Referenties voor ECG-gevallen 14: Q-golven en occlusie MI

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Vierde universele definitie van myocardinfarct (2018). J Am Coll Cardiol 30 oktober 2018; 72 (18): 2231-2264
2. OGara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 AACF / AHA-richtlijn voor het beheer van ST-elevatie myocardinfarct: een rapport van de American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Omstreeks 29 januari 2013; 127 (4): e362-425
3. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA / ACC-richtlijn voor het beheer van patiënten met niet-ST-elevatie acute coronaire syndromen: een rapport van de American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelins. J Am Coll Cardiol 23 december 2014; 64 (24): 3139-3228
4. Welsh RC, Deckert-Sookram J, Sookfram S, et al. Evaluatie van de klinische reden en grondgedachte voor het niet leveren van reperfusietherapie bij patiënten met een myocardinfarct met ST-elevatie: inzichten uit een uitgebreid cohort. Int J Cardiol 2016; 216: 99-103
5. Raitt MH, Maynard C, Wagner G, et al. Verschijning van abnormale Q-golven in het begin van een acuut myocardinfarct: implicaties voor de werkzaamheid van trombolytische therapie. J van Am Coll Cardiol april 1995; 25 (5): 1084-1088
6. Andrews J, Frans JK, Manda SOM, et al. Nieuwe Q-golven op het gepresenteerde elektrocardiogram voorspellen onafhankelijk een verhoogde cardiale mortaliteit na een eerste myocardinfarct met ST-elevatie. Eur Heart J 2000 april; 21 (8): 647-653
7. Topal DG, Lonbord J, Ahtarovski KA, et al. Associatie tussen vroege Q-golven en reperfusiesucces bij patiënten met een myocardinfarct met ST-segment elevatie behandeld met primaire percutane coronaire interventie: een cardiale magnetische resonantie beeldvormingsstudie. Circ Cardiovasc Interv 2017 maart; 10 (3): e004467
8. Nagase K, Tamura A, Mikuriya Y, et al. Betekenis van Q-golfregressie na een acuut myocardinfarct van de voorwand. Eur Heart J 1998 May; 19 (5): 742-6
9. Ibanez B, James S, Agewall S. 2017 ESC-richtlijnen voor de behandeling van acuut myocardinfarct bij patiënten met ST-segmentstijging: de Task Force voor de behandeling van acuut myocardinfarct bij patiënten met ST-segment elevatie van de European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018 Jan 7; 39 (2): 119-177
10. Brady W, Perron A, Ullman E. Fouten in de interpretatie van de ST-segmentstijging van de ST-segmentstijging bij patiënten met pijn op de borst van de spoedeisende hulp. Acad Emerg Med Nov 2000; 7 (11): 1256-1260
11. Smith SW. De T / QRS-ratio maakt het beste onderscheid tussen ventriculair aneurysma en anterieure myocardinfarct. Am J van Emerg Med 2005; 23: 279-287
12. Klein LR, Shroff GR, Beeman W, et al. Elektrocardiografische criteria om een acuut anterieure ST-elevatie myocardinfarct te onderscheiden van een linker ventrikel aneurysma. Am J of Emerg Med 2015; 33: 786-790