Bookshelf

Basiswetenschap

Spontane ademhaling wordt gecontroleerd door neurale en chemische mechanismen. In rust ademt een gemiddeld persoon van 70 kg 12 tot 15 keer per minuut met een ademvolume van ongeveer 600 ml. Een normaal persoon is zich niet bewust van zijn of haar ademhalingsinspanning totdat de ventilatie is verdubbeld, en dyspneu wordt pas ervaren als de ventilatie is verdrievoudigd. Een abnormaal verhoogde spierinspanning is nu nodig voor het proces van inspiratie en uitademing. Omdat dyspnoe een subjectieve ervaring is, correleert het niet altijd met de mate van fysiologische verandering. Sommige patiënten klagen over ernstige kortademigheid met relatief kleine fysiologische veranderingen; anderen ontkennen misschien kortademigheid, zelfs met een duidelijke cardiopulmonale achteruitgang.

Er is geen universele theorie die het mechanisme van kortademigheid in alle klinische situaties verklaart. Campbell en Howell (1963) hebben de lengte-spanning-ongeschiktheidstheorie geformuleerd, die stelt dat het fundamentele defect bij kortademigheid een discrepantie is tussen de druk (spanning) die wordt opgewekt door de ademhalingsspieren en het getijdenvolume (verandering van lengte) dat eruit voortvloeit. Telkens wanneer dergelijke ongelijkheid optreedt, zenden de spierspoelen van de intercostale spieren signalen uit die de ademhaling naar het bewuste niveau brengen. Bovendien worden juxtacapillaire receptoren (J-receptoren), gelegen in het alveolaire interstitium en geleverd door niet-gemyeliniseerde vezels van de nervus vagus, gestimuleerd door pulmonale congestie. Dit activeert de Hering-Breuer-reflex waarbij de inademingsinspanning wordt beëindigd voordat volledige inademing is bereikt, wat resulteert in een snelle en oppervlakkige ademhaling. De J-receptoren kunnen verantwoordelijk zijn voor kortademigheid in situaties waarin pulmonale congestie optreedt, zoals bij longoedeem. Andere theorieën die zijn voorgesteld om kortademigheid te verklaren, zijn onder meer zuur-base-onbalans, mechanismen van het centrale zenuwstelsel, verminderde ademhalingsreserve, toegenomen ademhalingsarbeid, verhoogde transpulmonale druk, vermoeidheid van de ademhalingsspieren, verhoogde zuurstofkosten van ademhaling, dyssynergie van intercostale spieren en middenrif en abnormale ademhalingsdrang.

Orthopneu wordt veroorzaakt door pulmonale congestie tijdens het liggen. In horizontale positie is er een herverdeling van het bloedvolume van de onderste ledematen en splanchnische bedden naar de longen. Bij normale individuen heeft dit weinig effect, maar bij patiënten bij wie het extra volume vanwege ziekte niet door de linker hartkamer kan worden weggepompt, is er een significante vermindering van de vitale capaciteit en pulmonale compliantie met als gevolg kortademigheid. Bovendien kan bij patiënten met congestief hartfalen de longcirculatie al overbelast zijn en kan er reabsorptie optreden van oedeemvloeistof uit voorheen afhankelijke delen van het lichaam. Pulmonale congestie neemt af wanneer de patiënt een meer rechtopstaande positie aanneemt, en dit gaat gepaard met een verbetering van de symptomen.

Paroxismale nachtelijke dyspneu kan worden veroorzaakt door mechanismen die vergelijkbaar zijn met die voor orthopneu. Het falende linkerventrikel is plotseling niet in staat om de output van een normaal functionerende rechterventrikel te evenaren; dit leidt tot longcongestie. Bijkomende mechanismen kunnen verantwoordelijk zijn bij patiënten die alleen tijdens de slaap paroxismale nachtelijke dyspneu ervaren. Theorieën zijn onder meer een verminderde respons van het ademhalingscentrum in de hersenen en een verminderde adrenerge activiteit in het myocard tijdens de slaap.

Dyspneu bij inspanning wordt veroorzaakt doordat de output van de linker ventrikel tijdens inspanning niet stijgt, met als gevolg een toename van de pulmonale veneuze druk. Bij cardiale astma wordt bronchospasme geassocieerd met longcongestie en wordt waarschijnlijk versneld door de werking van oedeemvloeistof in de bronchiale wanden op lokale receptoren. Trepopneu kan optreden bij asymmetrische longziekte wanneer de patiënt met de meer aangetaste long naar beneden ligt vanwege zwaartekrachtherverdeling van de bloedstroom. Het is ook gemeld bij hartaandoeningen, wanneer het waarschijnlijk wordt veroorzaakt door vervorming van de grote bloedvaten in de ene laterale decubituspositie ten opzichte van de andere. Platypnea werd oorspronkelijk beschreven bij chronische obstructieve longziekte en werd toegeschreven aan een verhoogde verspilde beademingsverhouding in rechtopstaande positie. Platypneu in combinatie met orthodeoxie (arteriële deoxygenatie in rechtopstaande positie) is gemeld bij verschillende vormen van cyanotische congenitale hartziekte. Er is voorgesteld dat dit wordt versneld door een lichte afname van de systemische bloeddruk in de rechtopstaande positie, wat resulteert in een verhoogde rechts-naar-links-shunting.