Behandel de pijn … Red een hart

Een goede pijnbeheersing kan angina pectoris, hyperlipidemie en tachycardie voorkomen.

Hoewel ernstige pijn kan ingrijpende en negatieve gevolgen voor het cardiovasculaire (CV) systeem, deze complicatie heeft nauwelijks aandacht gekregen. Pijn kan het CV-systeem via meerdere mechanismen beïnvloeden, en plotselinge CV-dood kan optreden bij chronische pijnpatiënten die een ernstige pijnaanval ervaren. Een van de doelen van pijnbehandeling zou moeten zijn om het CV-systeem van een pijnpatiënt te stabiliseren en homeostase te brengen. Dit is met name het geval bij oudere patiënten die een openlijke of verborgen hart- en vaatziekte hebben of die het risico lopen deze te ontwikkelen.

Effect van bloeddruk en polsslag

Pijn veroorzaakt verhoging van bloeddruk en polsslag door twee basismechanismen die gelijktijdig kunnen werken.1-6 Het sympathische (autonome) zenuwstelsel wordt gestimuleerd door elektrische pijnsignalen die het centrale zenuwstelsel bereiken (zie figuur 1). Dit kan voorkomen bij acute pijn, tijdens fakkels of doorbraakpijn. De afwijkende, neuronatomische hersenveranderingen die kunnen optreden bij hevige constante pijn lijken in staat te zijn om een continue sympathische afscheiding te produceren.7-9 Pijn signaleert ook de hypothalamus en hypofyse om adrenocorticotropinehormoon (ACTH) vrij te geven dat de bijnieren stimuleert om adrenaline vrij te geven met daaropvolgende verhoging van pols en bloeddruk.10 Herkenning van sympathische stimulatie is een nuttig klinisch hulpmiddel om de therapie te begeleiden en ongecontroleerde pijn te diagnosticeren. Naast hypertensie en tachycardie veroorzaakt sympathische afscheiding ook mydriasis (verwijde pupil), diaforese (zweten), hyperactieve reflexen, misselijkheid, diarree, vasoconstrictie (koude handen en voeten), anorexia en slapeloosheid (zie tabel 1).

Impact van ongecontroleerde pijn op coronaire hartziekte

Ongecontroleerde pijn is gevaarlijk bij patiënten met arteriosclerotische hartziekte. Een kenmerkende complicatie van ongecontroleerde pijn is vasoconstrictie. Bijgevolg kan een verhoging van de hartslag en bloeddruk als gevolg van autonome sympathische stimulatie zelfs een terminale gebeurtenis zijn bij een patiënt met een bestaande arteriosclerotische hartziekte.

Casusrapporten

Ter illustratie , zijn hier twee korte casusrapporten van patiënten die angina pectoris ontwikkelden tijdens pijnaanvallen en bij wie de angina ophield zodra hun pijn onder controle was.

Case 1. Een 55-jarige man met langdurige neuropathie en artritispijn als gevolg van de ziekte van Lyme werd verwezen voor pijnbehandeling. Tijdens zijn eerste anamnese en lichamelijk onderzoek werd ontdekt dat hij een arteriosclerotische hartziekte had gekend en regelmatig nitroglycerine nodig had. Het aantal ziekenhuisopnames en bezoeken aan spoedeisende hulp bedroeg in het voorgaande jaar meer dan een dozijn. De patiënt verklaarde dat zijn angina alleen optrad tijdens pijnaanvallen. Zijn pijn werd onder controle gehouden met een langwerkende opioïde en een kortwerkende opioïde voor doorbraakpijn. Met dit regime heeft hij het afgelopen jaar maar één keer nitroglycerine gebruikt en hoefde hij niet in het ziekenhuis te worden opgenomen.

Casus 2. Een 58-jarige man werd verwezen met hardnekkige pijn als gevolg van degeneratie van de lumbale wervelkolom met spinale stenose en radiculopathie. Hij gebruikte metoprolol voor hypertensie en nitroglycerine voor angina pectoris. De enige keer dat hij angina kreeg, was toen zijn pijn oplaaide en hij schatte dat dit ongeveer drie keer per week voorkwam. Na te zijn gestabiliseerd op een langwerkende opioïde, met een kortwerkende opioïde voor doorbraakpijn, heeft hij al zes maanden geen angina-episode gehad.

Negatieve impact van pijn op serumlipiden

Van chronische pijn is bekend dat ze serumlipiden verhogen.11,12 Hoewel het mechanisme enigszins onduidelijk is, treden serumcortisolverhogingen op tijdens ongecontroleerde pijn en is bekend dat een verhoogd cortisol de serumlipiden en glucose verhoogt. Hoewel niet gedocumenteerd, kan pijn – evenals chronische toediening van opioïden – hypoglykemie veroorzaken die bij patiënten het verlangen naar koolhydraten (suiker en zetmeel) veroorzaakt. Klinisch gezien eet de meeste chronische pijnpatiënten een dieet dat overbelast is met koolhydraten en dat ongetwijfeld bijdraagt aan obesitas en verhoogde lipiden.

Chronische tachycardie

Sommige hardnekkige pijnpatiënten hebben chronische tachycardie die hier wordt gedefinieerd als een polsslag van meer dan 100 hartslagen per minuut. De schijnbare oorzaak is een voortdurende sympathische afscheiding uit herschikte neuroanatomie die de herinnering aan pijn in de circuits van het systeem insluit.7-9 Ondanks agressieve opioïden en andere behandelingen – zoals antidepressiva of benzodiazepine – neemt de tachycardie mogelijk niet af. Patiënten met ernstige fibromyalgie zijn bijzonder vatbaar voor dit fenomeen. Hypertensie daarentegen zal meestal reageren op agressieve pijnbehandeling. Onverminderde tachycardie veroorzaakt van nature vermoeidheid en slapeloosheid.

Therapuetische aanbevelingen

Regelmatige controle van de bloeddruk, polsslag en andere tekenen en symptomen van sympathische overstimulatie zou routine moeten zijn bij pijnbehandeling (zie tabel 2). Patiënten met coronaire hartziekte en angina pectoris moeten worden behandeld met langwerkende opioïden. De klok rond doseren kan essentieel zijn om angina pectoris en zelfs aritmie of een hartinfarct te voorkomen. Patiënten met chronische pijn met hyperlipidemie-stoornissen en / of diabetes kunnen ook 24 uur per dag opioïdtoediening nodig hebben om verergering van deze ziekten te voorkomen. Diëten die koolhydraten en vetten minimaliseren, moeten worden aanbevolen.

Samenvatting

Ongecontroleerde pijn kan de bloeddruk, hartslag, adrenaline en cortisolserumspiegels verhogen door gelijktijdig te stimuleren het sympathisch-autonome zenuwstelsel en afgifte van bijnierhormonen. Deze fysiologische reacties kunnen gevaarlijke spanning op het CV-systeem veroorzaken, waardoor coronaire spasmen worden veroorzaakt en resulterend in angina en mogelijk overlijden. Herhaalde episodes van hypercortisolemie die optreden bij pijnaanvallen kunnen serumlipiden en glucose verhogen. Patiënten met chronische pijn met een onderliggende hartaandoening en lipidenstoornissen kunnen een agressieve behandeling met opioïden nodig hebben om te voorkomen dat deze aandoeningen verergeren.

• 1. Lewis KS, Whipple JK en Michail KA. Effect van analgetische behandeling op de fysiologische gevolgen van acute pijn. Am J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P en Marchand S. Een verband leggen tussen hartslag en pijn bij gezonde proefpersonen: een geslachtseffect. J Pijn. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. Het effect van pijn op veranderingen in hartslag tijdens de Valsalva-manoeuvre. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K, et al. Cardiovasculaire autonome respons tijdens preoperatieve stress en postoperatieve pijn. Pijn. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F.Hartslagveranderingen als een autonoom onderdeel van de pijnrespons. Pijn 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ en Van Heck GL. Hypertensie en pijngevoeligheid: effecten van geslacht en cardiovasculaire reactiviteit. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. Tracey I, Bushnell CM. Hoe neuroimaging-onderzoeken ons hebben uitgedaagd om te heroverwegen: is chronische pijn een ziekte? J Pijn. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al. Chronische rugpijn wordt in verband gebracht met een verminderde dichtheid van pre-frontale en thalamische grijze stof. J Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U, et al. Veranderingen in de grijze stof van de hersenen als gevolg van herhaalde pijnlijke stimulatie. Neuroimage. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T, et al. Niet-traumatische pijn verhoogt de hepatische amino-naar-ureum-N-conversie bij de normale mens. J Hepatol. 1998. 4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A, et al. Premature coronaire-arteriële atherosclerose bij systemische lupus erythematosus. New Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M, et al. Hebben ruggenmergletsels een nadelige invloed op serumlipoproteïne-profielen? Militaire Med. 168 (7): 545-547.