Mayo Clinic Laboratories | Neurologiekatalog

Klinische Informationen

Thyreoglobulin-Autoantikörper binden Thyreoglobulin (Tg), ein Majorthyreose-spezifisches Protein. Tg spielt eine entscheidende Rolle bei der Synthese, Speicherung und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen.

Tg wird unter normalen Umständen nicht in den systemischen Kreislauf ausgeschieden. Eine Follikelzerstörung durch Entzündung (Thyreoiditis und Autoimmunhypothyreose), Blutung (Nodulargoiter) oder schnelles gestörtes Wachstum des Schilddrüsengewebes, wie es bei Morbus Basedow oder von Follikelzellen abgeleiteten Thyreoidneoplasmen beobachtet werden kann, kann jedoch zum Austreten von Tg in den Blutkreislauf führen. Dies führt bei einigen Personen zur Bildung von Autoantikörpern gegen Tg (Anti-Tg). Dieselben Prozesse können auch dazu führen, dass andere „versteckte“ Schilddrüsenantigene dem Immunsystem ausgesetzt werden, was zur Bildung von Autoantikörpern gegen andere Schilddrüsenantigene, insbesondere die Schilddrüsenperoxidase (TPO) (Anti-TPO), führt. Da Anti-Tg- und Anti-TPO-Autoantikörper am häufigsten bei Autoimmunethyreoiditis (Hashimoto-Krankheit) beobachtet werden, wurden sie ursprünglich als von möglicher pathogener Bedeutung bei dieser Störung angesehen. Die heutige Konsensmeinung ist jedoch, dass sie lediglich Krankheitsmarker sind. Es wird angenommen, dass das Vorhandensein kompetenter Immunzellen an der Stelle der Zerstörung des Schilddrüsengewebes in der Autoimmun-Schilddrüse den Patienten einfach dazu veranlasst, Autoantikörper gegen Antigene der Hiddenthyroid zu bilden.

Bei Personen mit Autoimmun-Hypothyreose haben 30% bis 50% nachweisbares Anti -Tg Autoantikörper, während 50% bis 90% nachweisbare Anti-TPO-Autoantikörper haben. Bei der Basedow-Krankheit werden beide Arten von Autoantikörpern bei ungefähr der Hälfte der Serate beobachtet