Strong s Theory (Strong, 1895)

Strong은 특히 피부를 통해 느껴지는 신체적 고통을 조사했습니다. 통증의 가해가 즉각적인 위협이되지 않아 감정적 반응이 제거 된 피부 통증에 집중하여 불쾌감으로 인한 통증 통증은 유해한 자극과 심령 반응 또는 감각에 의해 유발 된 불쾌감 모두에 기반한 경험이라고 제안했습니다. Strong은 통증이 감각이라고 결론지었습니다. 첫 번째 감각은 열의 경험이었고 그다음에 통증의 감각이 왔습니다. 그는 진화의 초기 단계에서 감각은 단지 신경계의 변형 일 뿐이며 그것은 단지 신경계가 발달 한 이후에 일어난 것이라고 주장했습니다. 자아는 이러한 감각이 불쾌감으로 알려진 투영 된 감정이되게했습니다.

패턴 이론

(통증 포함) somaesthesis 이론을 개편하려는 시도에서 JP Nafe는 “감정의 양적 이론”을 가정했습니다. ”(1929). 이 이론은 특수 신경 종말의 발견과 통증의 특이성 및 / 또는 집중 이론을 뒷받침하는 많은 관찰을 무시했습니다. 이론은 어떤 심미적 감각이 신경 발화의 특정하고 특정한 패턴에 의해 발생하고 말초 신경 발화의 공간적 및 시간적 프로파일이 자극 유형과 강도를 암호화한다고 명시했습니다 .Goldschneider (1920)는 지각을위한 별도의 시스템이 없다고 제안했습니다. 통증에 대한 수용체는 촉각과 같은 다른 감각과 공유됩니다. 이 이론은 촉각, 온기 및 기타 비 손상 및 손상 자극에 반응하는 말초 감각 수용체가 신경계를 통해 전송되는 신호 패턴의 차이로 인해 고통스럽지 않거나 고통스러운 경험을 유발한다고 간주합니다. . 따라서이 관점에 따르면 사람들은 적절한 유형의 활동이 뇌에서 지나치게 높은 수준에 도달하는 경우와 같이 특정 패턴의 신경 활동이 발생할 때 통증을 느낍니다. 이러한 패턴은 강렬한 자극으로 만 발생합니다. 동일한 감각 양식의 강하고 가벼운 자극은 다른 패턴의 신경 활동을 생성하기 때문에 세게 맞으면 고통 스럽지만 애무하는 것은 그렇지 않습니다. 모든 피부 특성은 별도의 양식 별 전달 경로가 아닌 신경 자극의 공간적 및 시간적 패턴에 의해 생성된다는 것을 제안했습니다.

Central Summation Theory (Livingstone, 1943)

제안 신경과 조직 손상으로 인한 강렬한 자극은 척수 내의 수간 뉴런 풀로 튀어 나온 섬유를 활성화하여자가 활성화 뉴런과 함께 비정상적인 반향 회로를 생성합니다. 장기간의 비정상 활동은 척수의 세포를 공격하고 통증 인식을 위해 정보가 뇌에 투사됩니다.

4 차 고통 이론 (Hardy, Wolff, Goodell, 1940 년대)

통증은 고통에 대한 인식과 고통에 대한 반응이라는 두 가지 요소로 구성되어 있다고 명시했습니다. . 반응은인지, 과거 경험, 문화 및 통증 지각에 영향을 미치는 다양한 심리적 요인을 포함하는 복잡한 생리 심리학 적 과정으로 설명되었습니다.

감각 상호 작용 이론 (Noordenbos, 1959)

두 가지를 설명합니다. 통증 전달을 포함하는 시스템 : 빠르고 느린 시스템. 나중에는 체세포 및 내장 구 심성 구 심성 구 심성 구 심성 구 심성 세포가 작은 섬유의 전파를 억제하는 것으로 간주되었습니다.

게이트 제어 이론 (Melzack and Wall, 1965)

Melzack은 상당한 관심과 논쟁을 불러 일으켰고 초기 통증 이론에서 확실히 크게 개선 된 통증 이론. 그의 이론에 따르면, 통증 자극은 척수의 등쪽 뿔에 들어가는 작고 느린 섬유에 의해 전달됩니다. 다른 세포는 척수에서 뇌까지 자극을 전달합니다. 이러한 섬유를 T 세포라고합니다. T 세포는 실질적인 젤 라티노 사로 알려진 척수의 특정 영역에 위치 할 수 있습니다. 이 섬유는 통증 자극을 전달하는 더 작은 섬유에 영향을 줄 수 있습니다. 어떤 경우에는 자극의 전달을 억제 할 수있는 반면, 다른 경우에는 자극이 중추 신경계로 전달되도록 할 수 있습니다. 예를 들어, 큰 섬유는 작은 섬유의 충동이 뇌와 통신하는 것을 막을 수 있습니다. 이러한 방식으로, 큰 섬유는 통증 자극을 위해 시스템을 열거 나 닫을 수있는 가상의 “문”을 생성합니다. 이론에 따르면, 게이트는 때때로 많은 수의 작은 활성화 된 섬유에 의해 압도 될 수 있습니다. 즉, 통증 자극 수준이 높을수록이 정보의 전달을 차단하는 게이트가 적절하지 않습니다.

문의 “열림 및 닫힘”에 영향을 미치는 3 가지 요소가 있습니다.

• 통증 섬유의 활동량. 이 섬유의 활동은 문을 여는 경향이 있습니다. 유해한 자극이 강할수록 통증 섬유가 더 활성화됩니다.
• 다른 말초 섬유의 활동량, 즉 피부를 만지거나 문지르거나 가볍게 긁는 등 무해한 자극이나 가벼운 자극에 대한 정보를 전달하는 섬유입니다. 이들은 A- 베타 섬유라고 불리는 대구경 섬유입니다. A- 베타 섬유의 활동은 문을 닫는 경향이있어 유해한 자극이있을 때 통증에 대한 인식을 억제합니다. 이것은 아픈 근육에 부드럽게 마사지하거나 열을 가하면 통증이 감소하는 이유를 설명합니다.
• 뇌에서 내려 오는 메시지. 뇌간과 피질의 뉴런은 척수로 향하는 원심 경로를 가지고 있으며 그들이 보내는 충동은 문을 열거 나 닫을 수 있습니다. 불안이나 흥분과 같은 일부 뇌 과정의 영향은 신체의 모든 영역에서 들어오는 모든 입력에 대한 문을 열거 나 닫는 일반적인 영향을 미칠 수 있습니다. 그러나 다른 뇌 과정의 영향은 신체의 특정 부분의 일부 입력에만 적용되는 매우 구체적 일 수 있습니다. 뇌 자극이 게이팅 메커니즘에 영향을 미친다는 생각은 경쟁 환경 자극에 의해 최면에 걸리거나 산만해진 사람들이 부상의 고통을 인식하지 못하는 이유를 설명하는 데 도움이됩니다.

이 이론의 이점은 복잡한 통증 현상에 대한 생리 학적 기반을 제공한다는 것입니다. 다음과 같은 두 가지 주요 부분으로 구성된 신경계의 복잡한 구조를 조사하여이를 수행합니다.

• 중추 신경계 (척수와 뇌)
• 말초 신경계 (몸통과 사지의 분지 신경과 요추 부위의 신경을 포함한 뇌 및 척수 외부의 신경)

생체 심리 사회적 통증 모델