뇌파 검사를 통한 뇌간 탈출 조기 발견 – 사례 보고서
사례 1
46 세 흑인 남성이 72 시간 동안 외부 병원에 입원했습니다. 변경된 정신 상태. 과거 병력은 다 사티 닙, 궤양 성 대장염, 다 물질 남용 (코카인, 칸 나비 노이드 및 헤로인) 및 비장 절제 후 비장 열상 상태의 가속기에서 만성 골수성 백혈병에 중요했습니다. 초기 검사에서 환자는 전투적이고 방향 감각을 잃었지만 초점이 맞지 않았습니다. 초기 혈액 검사에서는 백혈구 증가 (43,400 cells / mm3), INR > 5, 크레아티닌 1.74 mg / dL 및 젖산 증 (pH 7.13, 음이온 갭 30)이 밝혀졌습니다. CT 뇌는 우측 전두 측두엽 영역에서 다 초점 뇌내 출혈 (ICH)을 보였다 (그림 1 (A1 및 B1)). 이후 그는 파종 된 혈관 내 응고를 암시하는 응고 프로파일 (섬유소원 – 검출 불가능, d-dimer > 35,200 ng / mL, 합토 글로불린 < 10mg / dL, 활성화 된 혈장 트롬 보 플라 스틴 시간 54.5 초. 그는 한랭 글로불린, 신선한 냉동 혈장 및 혈소판 수혈로 치료를 받았지만 요산 (12.2mg / L, 인 6.6 mg / dL. 초기 스캔 6 시간 후 반복 신경 영상 촬영을 통해 혈종이 확장되었습니다. 환자는 정맥 수화, 알로퓨리놀, 하이드 록시 우레아, 라스 부리 카제 및 닐 로티 닙으로 시작되었습니다. 급성 호흡 부전이 발생하여 삽관되었습니다. 말초 도말 검사로 단핵구를 동반 한 골수성 백혈병이 확인되었습니다. 급성 무형 문화 유산을 감안할 때 그는 집중 화학 요법의 후보가 아니었지만 백혈구 감소를위한 채혈이 시작되었습니다. 광범위한 항생제로 시작되었습니다. 초기 EEG는 발작 활동이없는 심각한 뇌병증을 암시하는 우반구에서 연속적인 일반화 된 최대 감속을 보였다. 피브리노겐은 125mg / dL로 개선되었습니다. 반복 CT 뇌 스캔은 안정적이었습니다.
뇌의 전산화 단층 촬영 – 축 부분. A1, B1 – 우측 정면 및 측두부에서 뇌내 출혈을 보여주는 초기 스캔. 중뇌 절편은 사지 수조의 소멸을 보여줍니다. A2, B2 – 심실 확장을 동반 한 대 출혈, 회백색 분화 상실을 동반 한 중증 뇌부종, 중뇌 압박 및 양측 비칼 탈장을 보여주는 3 일 스캔
그는 다기관 부전 및 TLS 관리를 위해 중환자 실로 옮겨졌습니다. 병원 3 일차 오전 8시에 오른쪽 동공이 확장되고 반응이 없었습니다. 반복적 인 CT 뇌는 즉시 획득되었고, 여러 차례의 새로운 양측 상부 출혈과 단골 탈장 및 중뇌 압박이 있었음에도 불구하고 안정적인 우측 전두엽 출혈을 보였다 (그림 2 (A2 및 B2)). 오전 9시 30 분에 왼쪽 동공도 확장되고 반응이 없었지만 응고 병증과 전반적인 예후가 좋지 않아 신경 외과 적 개입이 연기되었습니다. 왼쪽 동공 확장 약 1 시간 전, 그의 지속적인 뇌파 검사 (cEEG)는 오전 8 : 25-8 : 35 사이에 악화되는 양측 피질 기능 장애를 보여주었습니다 (그림 2a). 정량적 뇌파 검사 (QEEG)는 파열 억제가 시작되기 2 시간 전에 주파수 감소, 비대칭 변화, 진폭 감소 및 파열 억제 비율의 증가로부터 전이를 보여주었습니다 (그림 2b-c). 이 시점에서 EEG 반응성은 관찰되지 않았습니다. 과 호흡 및 고 삼투압 요법에도 불구하고 대뇌 탈출증은 회복되지 않았습니다. 예후가 좋지 않아 가족이 위안 조치를 요청했고 환자는 이후 사망했습니다.
사례 1의 지속적이고 정량적 인 뇌파 변화. 기준선 EEG는 좌반구에서 편향된 둔화가 일반화되었습니다. b 검은 색 상자는 오른쪽 및 왼쪽 반구의 리듬이 떨어지는 (열린 화살표) QEEG의 변화를 나타내며, 왼쪽 반구의 비대칭 감소 (검은 색 화살표) 및 버스트 억제 비율 증가 (파란색 화살표)를 나타냅니다. c 확산 억제
사례 2
76 세 백인 혼란, 느슨한 변 및 오한에 대한 주된 불만을 가지고 요양원에서 외부 병원으로 이송 된 남성. 그는 국소 신경 학적 결함이 없었습니다. 과거 병력은 원발성 불명의 척추 전이성 암, 치매를 동반 한 만성 전 달성 뇌수종, 기준선 보행 불안정에서 중요했습니다.CT 뇌는 분리 된 심 실내 출혈 (IVH)과 수두증을 보였다 (그림 3a-d). 그는 추가 관리를 위해 신경 중환자 진료실로 옮겨졌습니다. MRI와 뇌 혈관 조영 영상은 기여하지 않았습니다. 악화되는 신경 학적 검사를 감안할 때, 양측 외부 심실 배수관 (EVD)을 배치했습니다. 재조합 조직 플라스 미노 겐 활성화 제의 반복 된 심 실내 투여는 최소한의 임상 개선을 가져왔다. 병원 과정은 전기적 발작, 발작성 교감 신경성 과잉 행동, 부적절한 항 이뇨 호르몬 분비 증후군, 흡인 성 폐렴에 이차적 인 호흡 부전, 두개 내 고혈압 급증을 동반 한 EVD 기능 장애로 인해 복잡해졌습니다. 신경 학적 검사는 손상되지 않은 뇌간 반사와 상지 및 양측하지의 자발적인 철회가 최소화되어 계속 열악했습니다. 13 일에 그의 왼쪽 EVD는 자발적으로 폐색되었고 ICP는 30mmHg 이상으로 증가했습니다 (정상 범위 7 ~ 15mmHg). 왼쪽 EVD를 플러시 한 다음 교체하고 0mmHg에서 열었습니다.
뇌축 단면의 컴퓨터 단층 촬영. 뇌수종을 동반 한 심 실내 출혈 (IVH). b 수두증의 해소가없는 우측 전두엽 외부 심실 배출 (EVD) 배치를 보여줍니다. c는 IVH의 해상도가없는 post tPA 스캔, 왼쪽 정면 EVD의 간격 위치를 보여줍니다. d 수두증의 방사선 학적 개선없이 IVH 대피, 중격 절제술 및 새로운 추가 왼쪽 정수리 EVD 배치의 수술 후 변화를 보여줍니다.
14 일 오전 04:00에 동공이 고정되고 확장되어 (7mm, 신경 신경계) 검사가 악화되었습니다. 각막 반사, 기침 및 개그 반사를 포함한 다른 뇌간 반사는 없었습니다. 인공 호흡기를 통한 자발적 호흡은 발견되지 않았습니다. 임상 검사가 변경되기 20 분 전에 QEEG는 리듬 상실, 비대칭 악화, 진폭 감소, 초기에 좌반구에 이어 우반구에서 파열 억제 비율이 증가하는 것을 보여주었습니다 (그림 4). 뇌파는 수두증의 급성 악화로 인한 뇌간 탈장을 유지하기 위해 지속적인 일반화 / 우측 반구 감속에서 파열 억제로 전환되었습니다.
케이스 2의 연속적이고 정량적 인 뇌파 검사 변화. 왼쪽 반구에서. b 상자는 특히 오른쪽의 리듬이 감소하고 비대칭이 악화되고 버스트 억제 비율이 증가하여 검사가 악화되는 영역을 나타냅니다. c 삼투 요법 (검은 색 화살표) 후 우반구의 리듬이 회복되고 비대칭이 개선되고 파열 억제율이 감소합니다.
그는과 호흡, 고 삼투압 요법, EVD 교체로 치료를 받았습니다. 오전 4시 44 분에 그의 동공 크기는 양측으로 4mm로 줄어들었지만 반응이 없었습니다. 왼쪽 상지의 약한 움츠림과 양측하지의 삼중 굴곡이 관찰되었습니다. 오전 5시 15 분, 오른쪽 눈동자가 반응 (신 경력)을 보였고 기침 반사가 돌아 왔습니다. 오전 5시 30 분에 그의 cEEG는 연속적인 일반화 된 느린 패턴으로 돌아 왔습니다. EVD 오작동은 두개 내압을 제어하기 어려웠습니다. 신경 외과 팀은 내시경 심실 탐사, 관개, 심실 내 출혈 제거 및 새로운 EVD를 세 번째 심실에 배치하는 중격 절제술을 수행했습니다. 공격적인 조치에도 불구하고 그는 임상 적으로 계속 감소했고 결국 사망했습니다.