Frank–Starling 법칙

Frank-Starling 메커니즘은 골격근, 절지 동물 근육 및 심장 (심장) 근육을 포함하여 줄무늬 근육에서 관찰되는 길이-장력 관계의 결과로 발생합니다. 근섬유가 늘어남에 따라 두껍고 얇은 필라멘트의 겹침을 변경하여 활성 장력이 생성됩니다. 근육이 최적의 길이에있을 때 가장 큰 등척성 활성 장력이 발생합니다. 대부분의 이완 된 골격근 섬유에서 수동적 탄성 속성은 근육의 양쪽 끝에서 힘줄의 부착 지점 (또는 절지 동물의 외골격) 사이의 고정 된 거리에 의해 결정되는 것처럼 근섬유 길이를 최적에 가깝게 유지합니다. 대조적으로, 휴식중인 심실에서 심장 근육 세포의 이완 된 근절 길이는 수축을위한 최적 길이보다 낮습니다. (모든 동물의) 심장에 근절 길이를 고정하는 뼈가 없으므로 근절 길이는 매우 가변적이며 혈액 충전에 직접적으로 의존하여 심장 챔버를 확장합니다. 인간의 심장에서 최대 힘은 2.2 마이크로 미터의 초기 근절 길이로 생성되는데, 이는 정상적인 심장에서는 거의 초과하지 않는 길이입니다. 이 최적 값보다 크거나 작은 초기 길이는 근육이 얻을 수있는 힘을 감소시킵니다. 더 긴 sarcomere 길이의 경우, 이는 얇고 두꺼운 필라멘트의 겹침이 적기 때문입니다. 근섬유 길이가 짧을 경우 원인은 근섬유에 의한 칼슘 민감도 감소입니다. 심실 충전량이 증가하면 각 심장 근육 섬유가 경험하는 부하가 증가하여 섬유가 최적의 길이로 늘어납니다.

근섬유의 스트레칭은 근섬유의 칼슘 민감도를 증가시켜 심장 근육 수축을 증가시킵니다. , 더 많은 수의 액틴-미오신 교차 다리가 근육 섬유 내에 형성되도록합니다. 특히, Ca2 + 결합에 대한 트로포 닌의 민감도가 증가하고 sarcoplasmic reticulum에서 Ca2 + 방출이 증가합니다. 또한 심장 근육 섬유가 늘어 나면 두껍고 얇은 필라멘트 사이의 간격이 줄어들어 교차 다리가 형성 될 수 있습니다. 단일 심장 근육 섬유가 생성하는 힘은 칼슘에 의해 근육 세포가 활성화 될 때 근절 길이와 관련이 있습니다. 심실 충전으로 인한 개별 섬유의 신축성은 섬유의 근절 길이를 결정합니다. 따라서 심장 근육 섬유에 의해 생성 된 힘 (압력)은 힘-근육 길이 관계의 복잡성에 의해 결정되는 좌심실 및 우심실의 이완 기말 부피와 관련이 있습니다.

내재적 특성으로 인해 Frank-Starling 메커니즘을 담당하는 심근의 심장은 모든 심박수에서 정맥 복귀의 증가를 자동으로 수용 할 수 있습니다. 이 메커니즘은 좌심실 출력을 우심실 출력에 적응시키는 역할을하기 때문에 기능적으로 중요합니다. 이 메커니즘이 존재하지 않고 오른쪽 및 왼쪽 심장 출력이 동일하지 않으면 혈액이 폐 순환 (우심실이 왼쪽보다 더 많은 출력을 생성 했음) 또는 전신 순환 (좌심실이 출력이 더 많은 출력을 생성 했는가)에 축적됩니다. 오른쪽).