흡연이 혈압의 친구 또는 적의 역할을합니까? Let Release Pandora s Box

Abstract

흡연으로 인한 심혈관 손상의 확실성을 보여주는 수많은 관찰에도 불구하고 이에 대한 의견은 아직 만장일치가 아닙니다. 특히 일부 역학 연구에서 재현 가능한 데이터의 부족으로 인한 불일치. 반대로 동물과 인간 모두에 대해 수행 된 실험 결과는 심혈관 변화와 혈압 (BP) 과정에서 정확히 재현 가능한 결과를 보여줍니다. 연구 결과는 간접 흡연에 노출 된 적극적인 흡연자 또는 비 흡연자의 BP 증가를 확인한 반면, 다른 많은 사람들은 흡연으로 인한 BP 저하를 언급합니다.이 불일치는 다음과 같이 설명 할 수 있습니다. 처음에는 니코틴에 의해 매개 된 혈관 수축이 급성을 유발합니다. 그러나 수축기 혈압은 일시적으로 증가합니다.이 단계에 이어 니코틴 자체가 만성적으로 작용하는 우울증 효과의 결과로 혈압이 감소합니다. 동시에 일산화탄소는 동맥벽에 직접 작용하여 장기적으로는 구조적으로 비가역적인 변화를 일으 킵니다. 이때 BP에는 만성 노출 후 수치가 다시 증가하고 종종 지속적으로 증가하는 변화가 있습니다. 흡연이 약물의 대사 단계에 영향을 미치기 때문에 고혈압 흡연자에게서 항 고혈압제에 대한 반응의 변화가 관찰되었습니다.

1. 소개

담배 연기는 담배 흡연, 시가 흡연 및 파이프 흡연을 나타내는 용어입니다. 일반적으로 파이프와 시가로 인한 피해에 대한 체계적인 연구가 아직 부족하기 때문에 흡연과 심혈관 변화의 관계에 대한 주요보고는 담배 흡연에 기인합니다.

심혈 관계를 식별하는보고가 많이 있습니다. 흡연의 주요 표적 기관 중 하나입니다. 흡연에 대한 능동적 또는 수동적 노출은 심장과 혈관에 손상을 입히지 만, 병리학 적 손상 메커니즘은 행동 유형에 따라 다를 수 있지만 변경의 원인이되는 화학적 독성에 관한 것은 아닙니다.

흡연으로 인한 심혈관 손상의 확실성을 보여주는 많은 관찰에도 불구하고 의견은 아직 만장일치가 아닙니다. 특히 일부 역학 연구에서 재현 가능한 데이터의 부족으로 인한 불일치가 있습니다. 반대로, 동물과 인간 모두에 대해 수행 된 실험 결과는 심혈관 변화의 정확히 재현 가능한 결과의 증거를 제공합니다.

심장과 혈관에 대한 부작용은 일반적으로 농축되어 담배 혼합물로 응축되는 많은 화학 화합물에 의해 매개됩니다. 4000 개가 넘는 화학 물질이 연기에서 확인되었으며, 이들 중 대다수는 사람과 동물에게 발암 성 및 / 또는 부정적인 심혈관 영향을 미칩니다. 흡연의 화합물은 심장과 혈관의 구조적 및 기능적 변화를 유발하지만 흡연 유형, 환경 및 노출 대상과 관련된 여러 요인에 따라 결과가 달라집니다.

전 세계적으로 매년 3 백만 명이 넘는 사람들이 흡연으로 사망합니다. 그 중 절반은 70 세 이전에 사망하고 막대한 인적 비용이 발생하며 1/3 이상이 심혈관 질환을 앓고 있습니다. 영향을받는 대상. 흡연 습관이 증가 / 감소 / 증가한 세계에는 10 억 명 이상의 흡연자가 있습니다.

흡연과 관련된 주요 심혈관 질환은 표 1에 나열되어 있습니다.

심혈관 매개 변수 중 혈압 (BP)은 아직 논의중인 메커니즘에 의해 높은 비율의 담배 연기에 의해 악영향을받습니다. 또한 흡연 노출이 혈압의 상승 또는 감소를 유발하는지, 그렇지 않은 경우 흡연자의 고혈압 발생이 흡연과 독립적으로 가장 많은 수의 고혈압 환자의 결과인지 또는 흡연이 변화에 적극적으로 기여하는지 명확하지 않습니다. BP에서.

이 논문의 목적은 수동적으로 노출 된 흡연자와 비 흡연자 모두에서 흡연과 BP 사이의 관계에 대한 분석을 통해 도달 한 결과를 논의하는 것입니다. 가장 많이 사용되는 고혈압 약물의 효과에 대한 흡연의 간섭 가능성도 치료합니다.

2.활동적인 흡연자의 혈압

활동적인 흡연자는 수많은 개인, 인종 및 라이프 스타일 요인에 따라 매우 다양한 BP 값을 표시 할 수 있습니다. 더욱이, BP의 변화는 그가 담배를 피우는 동안 같은 흡연자에게서 기록되었습니다. 흡연자가 적극적으로 흡연하는 동안 BP 수준을 급격히 높이는 일시적인 동정 반응이 일반적으로 발생합니다.

보고서에 따르면 활동적인 흡연자의 담배 흡연과 고혈압 또는 저혈압이 연관 될 수 있지만 BP에 대한 증거는 없습니다. 흡연 부족 여부를 측정합니다.

일부 연구 결과에 따르면 남성의 담배 흡연은 경 흡연자의 1.1 %에서 1.3mmHg 감소, 중등도 흡연자의 3.1 %에서 3.8mmHg 감소로 수축기 혈압과 반비례하는 것으로 나타났습니다. 이 개인을 비 흡연자와 비교했을 때 과량 흡연자의 3.7 %에서 4.6mmHg. 이완기 혈압과 명확한 관계가 없었습니다. 이 결과는 연구에 등록 된 동양인 인구를 대상으로 수행되었지만 서구 국가에서도 주로 젊은 흡연자에게서 혈압 감소가 관찰되었습니다.

또한, 역학 조사 결과 전부는 아니지만 다른 수의 담배를 피우는 개인이 비 흡연자보다 혈압이 낮다는 것이 입증되었습니다. 이러한 특성은 남성, 여성, 청소년, 성인 및 다른 인종에서 발생했습니다. 그러나 이러한 관찰은 주로 만성 흡연에 기인합니다. 활동적인 흡연자의 체중 감소는 혈압을 낮추는 데 기여합니다.

이러한 데이터는 활동적인 흡연자가 담배를 피우는 동안의 결과와 데이트를 한 만성 흡연자에게서 얻은 결과와 강하게 대조됩니다.

이 사람들은 급성 유형의 니코틴 및 일산화탄소의 독성 효과와 분명히 관련이있는 것으로 보이지만 특히 구조적 동맥 병변과 관련된 만성 유형의 일산화탄소와 관련된 것으로 보이는 혈압의 뚜렷한 증가를 보입니다. 실행 중 구조적 변화는 초기에 금연에 반응하여 증가 된 수준에서 시작되었지만 비가 역적으로 상승하는 BP의 행동을 변화시키는 경향이 있습니다.

요즘에는 혈관벽의 변화가 다음과 같이 시작된다는 증거가 있습니다. 흡연자는 흡연으로 시작하지만 마스크 손상으로 인해 예측할 수 없습니다.

3. 간접 흡연자의 혈압

간접 흡연자는 환경 담배 연기에 대한 노출의 유형과 기간에 따라 다른 수준의 BP를 나타냅니다.

증가 된 혈압, 특히 수축기 혈압은 보통 급성이지만 일시적인 노출 이후에 나타납니다. 간혹 간접 흡연에 장기간 노출 된 사람들은 비 정기적으로 노출 되더라도 저혈압에 이은 안정된 고혈압의 증거가 있습니다.

일부 개념은이 사건을 더 잘 이해하기 위해 명확히 할 가치가 있습니다.

명백한 고려 사항은 비 흡연자의 수동 흡연에 대한 급성이지만 일시적인 노출로 인해 주로 니코틴과 같은 주요 흡연 화합물과 일산화탄소에 취약하게되며, 초기에는 직접 또는 간접적으로 고혈압 효과가 있습니다. 동맥 층에 아드레날린 및 교감 신경 자극을 통해. 유사하게, 증가 된 심박수는 일반적으로 확인할 수 있습니다. 노출을 연장하면 이러한 매개 변수는 심혈관 매개 변수와 관련된 많은 요인에 따라 달라지는 몇 가지 변화를 충족합니다. 고립 된 급성 노출이 끝날 때 BP 수준에 다르게 영향을 미칩니다. 생리학, 생화학 적 특성 및 생활 방식은 노출 된 개인의 BP를 방해합니다. 표 2는 관련된 주요 심혈관 매개 변수를 보여줍니다.

기준치 수준은 일반적으로 가변적이지만 짧은 시간에 노출 된 후 도달하는 경향이 있으며 개인의 아드레날린 및 동정적 프로필도 이에 기여합니다. .

마지막으로, 라이프 스타일은 개인이 수행하는 규칙적인 신체 운동에 따라 심혈관 매개 변수, 특히 수축기 혈압을 회복하는 강력한 긍정적이거나 부정적인 요인입니다.

BP는 쉬운 평가의 임상 매개 변수이며 종종 내피 기능 장애와 관련이 있습니다. 이러한 진술은 특히 본 태성 고혈압에 해당됩니다. 더욱이 흡연과 내피 기능 장애는 간접 흡연자와 밀접한 관련이 있습니다.

환경 담배 연기에 대한 BP의 급성 반응은 일부 보고서에서 수축기 BP 수준의 증가를 결정하는 것처럼 보이지만 다른 보고서는 이에 대해 결론을 내리지 않았습니다. 성명서. 흡연 화합물이 혈압에 영향을 미친다는 가설은 다음과 같이 설명 할 수 있습니다.처음에는 니코틴에 의해 매개되는 혈관 수축 메커니즘이 수축기 혈압의 급격하지만 일시적인 증가를 유발합니다. 이 단계에 이어 니코틴이 만성적으로 작용하는 우울 효과의 결과로 혈압이 감소합니다. 동시에 일산화탄소는 동맥벽에 직접 작용하여 장기적으로 구조적으로 비가역적인 변화를 일으 킵니다. 이때 BP는 다시 증가하고 종종 지속적으로 그 수준이 증가하는 변화가 있습니다. 이러한 가설은 만성 노출 후 BP 변화를 설명합니다. 반대로, 간접 흡연에 대한 급성 노출은 내피 기능 장애와 교감 자극에 의해 작용하는 니코틴과 그 독성 효과를 직접적으로 발휘하는 일산화탄소의 복합 효과로 인해 수축기 혈압의 일시적인 증가를 결정합니다. 수동 흡연에 대한 급성 노출 후 수축기 혈압의 증가는 Mahmud와 Feely에서도 발견 된 반면, Leone과 Corsini는 수동 흡연에 대한 반복적 인 급성 노출 후 혈압의 감소를 기록했습니다. BP의 감소는 카르복시 헤모글로빈 농도의 증가에 비례했습니다. 이완기 혈압은 환경 적 담배 연기 노출에 의해 약하게 영향을받는 것 같습니다.

이러한 관찰은 활동적인 흡연자와 비 흡연자 모두에서 혈압이 일정하게 진행되지 않는다는 것을 확인하고 그 개념은 다음의 가설로 명확히 할 필요가 있습니다. 가려진 심혈관 손상.

4. 가면 심혈관 손상

흡연으로 인한 가면 고혈압 현상은 먼저 Leone et al. 흡연과 BP 사이의 관계에 대한 만장일치 의견이 존재하지 않는 이유에 대한 설명 가설로. 당시 그 현상은 과학적지지를 발견했습니다.

여기에서 논의 된 데이터까지 중요한 관찰이 나타납니다. 환경 적 담배 연기에 대한 급성 노출 직후 또는 이후에 매개 변수가 평가된다는 사실로 인해 능동적 또는 수동적으로 노출 된 흡연자의 BP를 다른 반응이 특징 짓습니다. 만성적이고 장기간의 노출. 급성 노출 후에는 일시적이지만 수축기 혈압이 크게 증가하는 반면, 만성 노출은 흡연 화합물, 특히 일산화탄소로 인한 동맥벽의 가역적 또는 비가 역적 변화의 존재에 따라 혈압이 감소하거나 증가 할 수 있습니다. 이러한 변화는 초기 자극 후 신경절 말단에 니코틴이 가하는 마비 작용에 의해 가변 시간 동안 가려집니다.

간접 흡연에 대한 급성 노출은 산화 질소의 방출 감소 또는 동맥 경직이 있기 때문에 혈관 확장에 부정적인 영향을 미칩니다. 결과적으로 BP의 증가가 관찰됩니다. 동맥 경화에 대한 이러한 변화와 BP는 일반적으로 임상 적으로 나타나기 전에 발생하며 흡연자가 담배 한 개를 피 웠을 때보 다 더 큽니다. BP에 영향을 미치는 이러한 유형의 변화가 일반적으로 최근에 입증되었지만 개인이 담배를 피우는 동안 급격하게 시작된다는 증거가 있습니다.

결론적으로 환경 흡연 노출 직후 수축기 혈압을 평가하더라도 실험 결과가 아니라면 그 증가를 부정 할 수없고 결과적으로 흡연 노출의 지표로 해석 할 수없는 경우가 있습니다.

이미 설명한 바와 같이 니코틴은 오랫동안 동맥벽에 미치는 일산화탄소의 영향을 가릴 수 있습니다. 시각. 일반적으로 부작용은 안정된 고혈압을 유발할 수 있도록 구조적으로 심각 할 때 나타납니다.

5. 항 고혈압 약물

주로 고혈압 흡연자 인 많은 흡연자들은 고혈압 비 흡연자에게서 발생하는 것과 유사하게 고혈압과 싸우기 위해 고혈압 약물을 사용합니다.

종종 이러한 약물 중 일부는 담배 연기의 주요 화합물, 특히 니코틴과 그 대사 산물과의 밀접한 상호 작용으로 인해 작용 메커니즘의 변화를 겪습니다.

주요 종류의 항 고혈압제 (표 3) 중 베타 차단제는 흡연 화합물이 다음과 같은 복잡한 효과를 통해 베타 차단제의 작용과 효능에 악영향을 미치기 때문에 주로 흡연의 부작용을 느낍니다. 아드레날린 및 교감 시스템의 대사 반응을 포함합니다.

베타 차단제는 비 흡연자에 비해 습관적 흡연자의 혈압과 심박수 상승에 대해 효과가 떨어지는 것으로 나타났습니다. 대규모 역학 조사.

프로프라놀롤 주입에 대한 반응의 대사 변화는 생리 학적 자율 신경계가 다른 정도의 손상을 만나고 노인의 흡연 노출에 악영향을 미치기 때문에 특히 노인에서 관찰되었습니다. 또한 노인에서 압력 수용기 반사의 민감도가 기능 저하와 함께 손상된다는 증거가 있습니다. 압력 수용기의 민감도 감소는 일반적으로 대동맥 경직 증가의 결과로 해석됩니다.

한 연구에서 베타-아드레날린 계의 대사 단계에 대한 노화의 영향을 분석했습니다. 심박수와 BP를 크게 증가시킬 수있는 이소 프로 테레 놀은 분당 25 회의 심박수를 높이기 위해 더 높은 농도가 필요했으며 일반적으로 심박수 반응을 감소시키는 프로프라놀롤의 용량은 효과가 좋지 않음을 보여주었습니다. 이 효과는 카테콜아민 수용체 반응성의 대사 변화와 관련이있는 것으로 보입니다.

최근 발견에 따르면 네비 볼롤과 같은 내피 의존성 혈관 확장 기전에 의해 작용하는 3 세대 베타 -1 아드레날린 수용체 길항제가 나타났습니다. , 흡연의 부작용을 줄일 수 있고 내피 기능에 긍정적 인 작용을 할 수 있지만 가벼운 흡연자에게만 제한됩니다.

ACE 억제제는 안지오텐신 I에서 가장 강력한 혈관 수 축제 인 동맥 수축 안지오텐신 II 로의 전환을 방해하기 때문에 고혈압을 줄이는 데 주로 사용되는 약물입니다. 안지오텐신 II의 생산을 차단하면 동맥 혈관 확장이 일어나고 혈압이 감소합니다. ACE 억제제는 안전성과 효능으로 인해 현재 특정 환자 집단 (주로 당뇨병 환자)에서 고혈압에 대한 1 차 요법으로 권장됩니다.

담배 흡연이 ACE 억제제의 이점을 극적으로 감소 시킨다는 증거가 있습니다. 고혈압 환자 치료. 더욱이, 주로 당뇨병 성 신장 질환으로 인해 복잡한 고혈압을 앓고있는 일부 그룹의 ACE 억제제에 대한 반응은 일반적으로 이러한 약물을 사용하여 개선되는 증상의 악화만큼 강력하게 손상됩니다. 당뇨병 환자에서 미세 알부민뇨증의 발병은 흡연 및 고혈당증과 관련이 있습니다.

칼슘 길항제는 다양한 수준, 주로 칼슘 채널에서 칼슘 대사를 방해하는 항 고혈압 약물의 한 종류입니다. 그들은 현재 고혈압 치료에 사용됩니다.

일반적으로 칼슘 침착 물은 특히 노화와 관련된 함량 증가와 함께 동맥벽으로 발견됩니다. 담배 흡연은 칼슘이 강한 대사 역할을하는 혈관 수축과 혈전 형성의 주요 발생을 유도하기 때문에 고혈압 흡연자는 칼슘 침착을 길항하는 혈관 확장제 약물로 유용하게 치료할 수 있다는 증거가 있습니다. 따라서 고혈압 흡연자에게 칼슘 길항제를 사용하는 것은 이러한 약물이 흡연의 영향을받는 경우에도 합리적 개입이 될 수 있습니다. 관상 동맥 질환에서 니트로 글리세린과 함께 칼슘 길항제를 사용하면 흡연으로 인한 손상에 대한 예방 효과를 확인할 수 있습니다.

흡연과 이뇨제 간에는 강한 역대 사 관계가 존재합니다.

이뇨제는 고혈압 치료에 주로 사용되는 복잡한 종류의 약물. 알도스테론의 길항제를 제외하고 이러한 약물의 주요 작용 메커니즘은 신장 세뇨관의 내강 막에서 이온 수송 체를 억제하는 것으로 구성됩니다.이뇨제의 저혈압 작용에 관한 대부분의 데이터는 티아 지드 형 이뇨 작용의 분석으로 설명 될 수 있다는 증거가 있습니다. 다른 이뇨제보다 높은 비율로 고혈압 치료에 사용되며 종종 병용되는이 약물은 나트륨 고갈 또는 나트륨 이뇨와 무관 한 직접적인 혈관 효과에 의해 작용합니다.

흡연은 이뇨에 강한 영향을 미칩니다. 주로 니코틴 작용으로 인해 혈압 저하에 악영향을 미치기 때문에 고혈압 흡연자의 치료. 니코틴을 정맥 주사하거나 담배 한두 개를 피우는 것이 남성에게 유사한 항 이뇨 작용을한다는 것은 오랫동안 알려져 왔습니다.

마지막으로 안지오텐신 수용체 차단제와 흡연 사이의 관계에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. 실제로이 문제에 대한 대규모 연구 결과는 아직 부족합니다.

실험 연구에 따르면 안지오텐신 수용체 차단제 인 Valsartan이 혈관 내피에 대한 흡연으로 인한 변화에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 이 약물은 흡연이 아세틸 콜린 혈관 확장을 방해하는 것을 방지했습니다. 급성 단일 담배 흡연은 생체 내에서 내피 의존적이지만 내피 의존적이지 않은 랫트 대뇌 혈관의 혈관 확장을 유발하지 않았다는 증거가 있습니다. 이 효과는 정맥 주사 니코틴에 의해 모방되지 않았습니다. 따라서 안지오텐신 1 수용체 차단은 대규모 결과가 아직 누락되고 실험 데이터를 확보해야하지만 흡연으로 인한 내피 의존성 혈관 확장 장애를 예방할 수 있습니다.

설명 된 데이터는 의심 할 여지없이 모든 주요 종류의 약물이 있음을 보여줍니다. 일반적으로 고혈압 치료에 사용되는 것은 흡연에 의해 악영향을 받기 때문에 고혈압 흡연자에게 효과적인 치료의 목표는 작용 기전이나 항 고혈압 약물 선택에 의해 독립적으로 실패 할 수 있습니다.

6. 결론

노출 된 데이터 분석에서 두 가지 기본 개념이 발생합니다. Pandora의 그리스 신화 상자와 일치합니다.

판도라의 항아리는 개인에게 해를 끼치 지 않도록 뚜껑으로 닫을 때 기존의 모든 악이 들어있는 상자입니다. 따라서 분명히 건강이 좋습니다. 반대로 뚜껑을 열면 모든 악이 나옵니다.

스트레스에 대한 첫 번째 개념은 흡연 유형, 기간 및 BP 증가의 시작에 따라 흡연 화합물에 대한 BP의 다른 반응입니다.

처음에는 일반적으로 젊은 흡연자입니다. 혈관 손상의 명백한 징후없이 정상 또는 낮은 BP 값을 나타내지 만 임상 적으로는 잘 나타나지는 않지만 시작됩니다. 따라서 분명히 건강한 사람들에게 흡연을 금지하는 것은 비논리적 인 제안으로 보입니다. 이 단계는 상자 내부에 포함 된 손상을 가려주는 닫힌 판도라의 상자로 간주 할 수 있습니다. 이것은 또한 담배 연기가 정상 또는 낮은 수준으로 인해 BP의 명백한 친구 역할을하는 단계로 식별 될 수 있습니다.

능동적 또는 수동적 흡연에 의한 가면 고혈압 현상은 흡연 노출 기간과 관련이 있습니다. 및 BP 증가의 시작. 증가하는 문헌은이 사건의 역할을 강조합니다. 이제 증거는 BP를 개선하기 위해 흡연이 시작되는 즉시 절대적으로 금지해야 함을 시사합니다. 실제로, 가면 고혈압은 용량 관련 방식의 수동 흡연과 특히 관련이있는 것으로 보이며, 낮은 신체 활동, 심박수 증가 및 자세 혈역학 적 반응 (모든 교감 자극과 유사한 모든 효과)이 해당 현상의 잠재적 인 촉진 제일 수 있습니다. 따라서 가면 고혈압은 병리학 적으로 낮게 시작하여 느리게 진행되지만 약리학 적 치료의 경우에도 수년 동안 진행되는 일종의 손상을 일으 킵니다.

혈관벽 변화가 분명하고 더 자주 발생하는 경우 , 돌이킬 수없는 개방형 판도라의 상자는 고혈압 변화의 구조적 기질이되는 관리 할 수없는 모든 효과를 방출합니다. 이 단계는 BP의 적으로 작용하는 담배 연기를 나타냅니다.

둘째, 치료해야 할 고혈압의 증거가있는 경우 흡연자의 항 고혈압 약물에 대한 반응은 일반적으로 손상됩니다. 일부 종류의 항 고혈압 약물은 담배 흡연과 항 고혈압 약물간에 생화학 적 및 대사 간섭이 존재하기 때문입니다. 흡연의 영향.