クローヌス

過活動ストレッチ反射編集

過活動ストレッチ反射理論の自己再励起には、影響を受けた筋肉の反復的な収縮-弛緩サイクルが含まれ、影響を受けた筋肉に振動運動を引き起こします手足。自己再興奮が存在するためには、運動ニューロンの興奮性の増加と神経信号の遅延の両方が必要です。運動ニューロンの興奮性の増加は、CNSへの損傷（脳卒中/脊髄損傷）の結果として発生するニューロンの正味の抑制の変化によって達成される可能性があります。この抑制の欠如は、ニューロンを正味の興奮性状態にバイアスし、したがって、総信号伝導を増加させます。神経伝導時間の増加により、シグナル伝達の遅延が存在します。長い遅延は主に、遠位の関節や筋肉によく見られる長い反射経路によるものです。したがって、これは、クローヌスが足首のような遠位構造に通常見られる理由を説明している可能性がありますGクローヌスの拍動の頻度は、それが見られる反射経路の長さに正比例することがわかっています。

中央オシレーター編集

クローヌスは、中央発振器の存在に関して、中央発振器が周辺イベントによってオンになると、運動ニューロンをリズミカルに興奮させ続けるという理論に基づいて機能します。したがって、クローヌスを作成します。

提案された2つのメカニズムは非常に異なり、まだ議論されていますが、現在、いくつかの研究では、両方のメカニズムが共存してクローヌスを作成する可能性が提案されています。ストレッチ反射経路が最初に刺激され、そのイベントを通じて、シナプス電流のしきい値が低下すると考えられています。この減少したシナプス電流しきい値は、神経インパルスがより容易に伝導されるため、運動ニューロンの興奮性を高め、したがってこの中央発振器をオンにします。この理論はまだ調査中です。

クローヌスと痙性編集

クローヌスは、脳卒中や脊髄損傷の多くの場合、共通の生理学的起源が原因で、痙性と共存する傾向があります。クローヌスを単に痙性の延長された結果と考える人もいます。密接に関連していますが、クローヌスは痙性のあるすべての患者に見られるわけではありません。筋肉は常に活動的であり、したがってクローヌスの特徴的なオン/オフサイクルに関与していないため、クローヌスは、筋緊張が著しく増加した患者では痙性を伴わない傾向があります。クローヌスは、運動ニューロンの興奮の増加（活動電位のしきい値の低下）が原因で発生し、遠位の筋肉群に見られる長い反射路など、伝導遅延が長い筋肉でよく見られます。クローヌスは一般的に足首に見られますが、他の遠位構造にも存在する可能性があります。