婦人科および産科の症例報告

キーワード

甲状腺機能低下症;月経過多;異常な子宮出血;レボチロキシン;出血性ショック

略語

T4：チロキシン; TSH：甲状腺刺激ホルモン; TRH：甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン; PFA-100：血小板機能アッセイ; SHBG：性ホルモン結合グロブリン

はじめに

その生涯で、生殖年齢の女性の10％から30％が異常な子宮出血を経験します。この状態は健康関連の生活の質に影響を及ぼし、医療相談の頻繁な理由です。妊娠を除外した後、これらの患者の最初の臨床検査は、病歴と臨床検査に基づく必要があります。甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症は異常な子宮出血と関連している可能性があるため、甲状腺疾患を示唆する所見がある場合は、甲状腺刺激ホルモン（TSH）を測定する必要があります。しかし、これらの病気が重度の月経過多につながることはめったにありません。

症例

49歳のG4T3A1女性が、異常な子宮出血のために救急車で大学病院の救急科に運ばれました。彼女は青白く低血圧でしたが、心拍数は正常でした。身体検査は、大量の子宮出血を明らかにしました。蘇生は、静脈内晶質液と輸血で開始されました。救急医はオンコールの婦人科医と電話で相談し、最初の血液検査の結果を待つ間、25mgの結合型エストロゲンIVと1500mgのトラネキサム酸IVが処方されました。

ヘモグロビンは26g /でした。 L（120から160）およびヘマトクリット値は9％（37から47）でした。血小板数は258×109 / L（150〜400）でした。血小板の束のため、血小板機能アッセイ（PFA-100）を行うことができませんでした。国際的な正規化された比率と部分トロンボプラスチン時間は、最初は正常範囲内でした。妊娠検査は陰性でした。血清トランスアミナーゼは、肝虚血に続発して上昇した。血清クレアチニンはまた、腎前急性腎不全で105 U / L（45から85）に上昇しました。乳酸値は3.3mmol / L（< 1.6）でした。

安定化と綿密なモニタリングの後、彼女は救急車で当院に移送され、地域のオンコールになりました。産婦人科医。彼女はさらに2単位の赤血球を受け取りました。低血圧は解決しました。彼女が到着したとき、彼女は青ざめていました。彼女のスピーチは遅く、一貫性がありませんでした。顔面粘液水腫が認められた。彼女の甲状腺は正常でした。活発な膣からの出血はありませんでした。両手検査で、彼女の子宮はわずかに拡大しました。

彼女の過去の病歴は、23歳から甲状腺機能低下症にとって重要でした。彼女は帝王切開で3回出産しました。彼女の最後の妊娠は、2回の輸血を必要とする子宮のアトニーによる分娩後出血によって複雑になりました。しかし、彼女は異常出血の個人的または家族歴を否定しました。彼女には婦人科がんの家族歴はありませんでした。

長年、彼女は月経出血が長引いていました。彼女の月経は不規則で、15日から30日ごとに発生しました。彼女の月経は6日から15日続きました。彼女は、1時間ごとにパッドを交換し、直径3cmの血餅を通過させたと報告しました。しかし、過去3か月で、彼女は月経の頻度と期間の増加に気づきました。

医学的フォローアップなしで、彼女は救急科に提示する前に4か月間レボチロキシンの使用をやめました。彼女は倦怠感、冷え性、便秘、乾燥肌の症状を発症しました。最近では、彼女は無関心で無力になりました。彼女は極度の倦怠感のためにベッドから出ることさえできませんでした。家族の勧めにも関わらず、彼女は症状について医師の診察を受けませんでした。

経腹的超音波検査により、子宮内膜腔に突出していない1.0 * 0.7cmの壁内平滑筋腫を伴う子宮のサイズの増加が明らかになりました。子宮筋層は不均一であると説明されました。子宮は空でした。動静脈奇形の証拠はありませんでした。両方の卵巣は正常でした。遊離液はありませんでした。

晶質液と合計5単位の赤血球を使用して、容量を補充しました。彼女は徐脈を示した。それ以外の点ではECGは正常であり、心臓のバイオマーカーは上昇していませんでした。血清コルチゾールが採取されたが、結果は入手できなかった。副腎機能不全が疑われたため、彼女はIVヒドロコルチゾンを投与されました。しかし、コルチゾールレベルは適切に上昇して戻ってきました。また、彼女は複数回の輸血により播種性血管内凝固症候群と低カルシウム血症を発症し、それぞれ新鮮凍結血漿とグルコン酸カルシウムを投与されました。 TSHおよび遊離チロキシン（T4）レベルが利用可能になり、それぞれ> 100 mU / L（0.25〜5.00）および1ρmol/ L（12〜22）でした。その後、経口レボチロキシンが開始されました。

必要に応じて高用量の結合型エストロゲンとトラネキサム酸を使用して子宮出血を抑制し、月経過多は急速に解消しました。

彼女はICUに入院しました。翌日、利尿とクレアチニンは正常に戻りました。彼女は横紋筋融解症に続発するびまん性筋肉痛を経験した。彼女は胸骨後部の痛みのエピソードがありました。ただし、心臓の調査は正常なままでした。彼女の入院の翌日、膣からの出血は止まった。彼女のヘモグロビンは安定したままでした。血清トランスアミナーゼは正常に戻った。

子宮内膜生検は彼女の退院前に行われ、不活性な子宮内膜を示した。異常な月経出血と子宮腺筋症の疑いの治療に利用できる選択肢について話し合い、カウンセリングを行った後、患者はデポ酢酸メドロキシプロゲステロンを投与されました。彼女は入院の4日後に鉄補給とトラネキサム酸を使って帰宅し、重大な出血の場合に使用しました。退院時の彼女のヘモグロビンレベルは88g / Lでした。

レボチロキシンが調整され、TSHは正常な基準範囲に戻りました。最後のフォローアップは、彼女が当院から退院してから18か月後のことでした。彼女はまだデポ酢酸メドロキシプロゲステロンを使用しており、子宮内膜生検が行われ、正常に戻った軽度の出血の最近のエピソードを除いて、無月経を続けています。

ディスカッション

甲状腺機能障害は全身性です最も頻繁に異常な子宮出血に関連する病気。未治療の甲状腺機能低下症の患者における月経不順の有病率は、クラッサスによって23.4％であると報告されました。これは、甲状腺機能低下症の女性患者の50％から70％に月経異常があることを示した以前の研究で報告されたものよりもはるかに少ないです。インドの研究では、甲状腺機能低下症の女性の68.2％に月経異常がありましたが、健康な対照の12.2％でした。これらの違いは、診断時のより重篤な病気によって説明することができます。実際、日本の研究で報告されているように、重度の甲状腺機能低下症の患者は、軽度から中等度の症例（10.2％）よりも月経障害の有病率が高い（34.8％）。

甲状腺機能低下症は、月経過多、子宮出血、多月経を引き起こす可能性がある、稀発月経および無月経。稀発月経、多月経、月経過多が最も一般的に報告されている月経異常ですが、無月経はまれです。

甲状腺機能低下症が月経周期と止血の両方を乱すことにより、異常な子宮出血を引き起こす可能性のある多くの方法があります。

甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）は、TSHとPRLの両方の分泌を増加させます。甲状腺機能低下症では、血清プロラクチンレベルが上昇する可能性があります。長年の原発性甲状腺機能低下症に起因する高プロラクチン血症は、軽度に上昇した場合の黄体プロゲステロン分泌の不足から、循環PRLレベルが高い場合の稀発月経または無月経に至るまでの排卵機能障害に関係しています。

甲状腺機能低下症では、ゴナドトロピンレベルは通常正常です。 。甲状腺機能低下症で著しく増加するTSHは、アルファサブユニットが共有されているため、FSHおよびLHのような効果はわずかです。したがって、中周期のFSHおよびLHサージは鈍化するか、存在しない可能性があります。

さらに、血漿中の性ホルモン結合グロブリン（SHBG）の結合活性が低下し、その結果、非結合テストステロンおよびエストラジオールは、通常の総レベルにもかかわらず増加します。

月経調節のこれらすべての変化は、無排卵を引き起こす可能性があります。月経過多は頻繁な不満であり、おそらく重度の甲状腺機能低下症で頻繁に起こる無排卵に続発するエストロゲンの画期的な出血が原因です。無排卵は、子宮内膜生検での増殖性子宮内膜の頻繁な発見に反映されています。

甲状腺機能低下症で示されている因子VII、VIII、IX、およびXIのレベルの低下など、止血の欠陥があります。多月経過多や月経過多にも寄与します。

甲状腺補充療法では、TSHレベルが正常化し、異常な子宮内膜出血は通常3〜6か月以内に解消することが知られています。

重度の甲状腺機能低下症では、記憶力と集中力が損なわれます。今回のケースでは、それは確かに患者が以前に治療を求めなかったという事実に貢献しました。さらに、心筋の収縮性と脈拍数が低下し、1回拍出量と徐脈が減少します。この現象は、重度の貧血の状況で予想される反射性頻脈がないことを説明しています。アドレナリン作動性ショックも交感神経反応を鈍らせる可能性があるため、鑑別診断の一部でもある必要があります。

結論

結論として、重度の甲状腺機能低下症は排卵に続発する重大な子宮出血を引き起こす可能性があります。凝固障害。この症例は、重度の甲状腺機能低下症とそれに伴う出血性ショックのために特に興味深いものです。この状態は生命を脅かす可能性があるため、この状態の認識と適切な積極的な管理が重要です。

謝辞

なし

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