大量のレベミール(長時間作用型)インスリン過剰摂取:症例報告
要約
52歳のインスリン依存型糖尿病男性が2時間後に救急科に来院した2100単位の長時間作用型レベミールインスリンと大量のウィスキーの意図的な大量過剰摂取。最初の評価では、彼のGCSは3/15で、毛細血管の血糖値は2.6 mmol / Lでした。患者は50%デキストロースの50mlボーラスを与えられ、続いて5%と10%デキストロースの両方の静脈内注入が行われました。継続的な注入にもかかわらず、彼は入院後最初の12時間で4つの症候性低血糖エピソードを経験しました。これらは、経口ブドウ糖、筋肉内グルカゴン、およびさらにブドウ糖ボーラスで管理されました。血液電解質とpHは全体を通して監視されました。インスリンの過剰摂取は比較的一般的であり、その作用を高めることができる他の薬物やアルコールの過剰でしばしば発生します。過剰摂取は、持続的な低血糖、肝酵素障害、電解質異常、および神経学的損傷を引き起こす可能性があります。全体的な死亡率は2.7%であり、過剰摂取の12時間後にグラスゴー昏睡スケール(GCS)の低下が認められた患者で最も予後が不良です。
1。症例報告
52歳の男性は、パートナーとの議論の後、長時間作用型のレベミールインスリンを意図的に大量に過剰摂取した後、救急科に運ばれました。彼は、胸、腹部、太ももの上部の複数のポイントに2100ユニットを注射したと報告しました。彼は同時にウイスキーのボトルの4分の3(約450 mLの40%アルコール)を摂取しました。彼の周りに捨てられた麻薬の小包は見つかりませんでした。過剰摂取の2時間後、パートナーが彼の意識を失ったことを発見したとき、彼は救急車で病院に運ばれました。
過去の重要な病歴は、レベミールインスリン(1日1回18単位)とメトホルミン(1日1回18単位)で治療されたインスリン依存型糖尿病でした。 850mgを1日3回)。彼はフルタイムで働いていて、彼のパートナーと一緒に住んでいました。彼は生涯非喫煙者であり、違法な薬物使用や過度のアルコール摂取を否定しました。彼はまた、以前の意図的な自傷行為または自殺未遂を否定しました。
最初の救急科の検査では、彼のGCSは3/15でした。身体的観察は安定しており、彼は無呼吸でした。初期の毛細血管血糖は2.6mmol / Lでした。完全な神経学的評価を含む身体検査は目立たなかった。正常なECGが記録されました。
入院時の最初の管理(GCSが3/15で、血糖値が3 mmol / L未満)は、50%デキストロースの5mLボーラスでした。これに続いて、40ミリモルの塩化カリウムを含む5%デキストロースの静脈内注入が行われた。最大以下の応答のため、これは10%デキストロースに切り替えられました。彼は、入院後12時間以内に、その後4回の低血糖エピソード(BM < 2.5 mmol / L)を経験しました。彼は静脈内輸液で1mgのグルカゴンを3回投与されました。 12時間後、断続的な低血糖エピソードが持続しました。これらは、Hypostop、50%デキストロースボーラス、および1mgグルカゴンで管理されました。注入の過程で、彼のGCSは徐々に13/15に改善しました。治療中、カリウム、マグネシウム、リン酸塩のレベルを綿密に監視し、pHを監視するために定期的な動脈血ガスを投与しました。この機会にインスリンとC-ペプチドのレベルはチェックされませんでした。
彼は過剰摂取の41時間後に最後の低血糖エピソードを経験し、ブドウ糖の注入は合計62時間続けられました。デキストロース注入を停止してから10時間後にメトホルミンを再開しました。
2。考察
インスリンの過剰摂取は、救急科で増加している臨床問題です。しかし、文献での大量の過剰摂取の報告はまだ少ないままです。 PubMedの検索で、大量のインスリンの過剰摂取に関する複数の症例報告があり、その最大のものは10000単位のHumulinRでした。他の過剰摂取は、患者に800単位のリスプロと3800単位のグラルギン、患者に2500単位のNPHインスリン、患者に750単位の通常インスリンと750単位のNPHインスリンでした。インスリングラルギンの1500単位の過剰摂取の症例も報告されました。この場合、インスリングラルギンの効果は投与後84時間まで持続しました。
インスリンの過剰摂取は、医療スタッフが誤って高用量を投与したことが原因である可能性もあることに注意してください。トラフォードのあるケースでは、看護師が60単位を投与しましたが、これは患者の処方量の10倍であり、患者を死に至らしめました。
インスリンの過剰摂取は、神経学的損傷、電解質異常(低カリウム血症)などの複数の副作用に関連しています。 、低マグネシウム血症、および低リン血症)、重度の低カリウム血症エピソード、および肝臓酵素障害。過剰摂取の42.8%は長時間作用型インスリンを含み、多くはアルコールと薬物(最も一般的にはベンゾジアゼピン)の同時使用を伴います。
アルコールは、アルコールデヒドロゲナーゼ反応によって引き起こされる肝臓の酸化還元状態の変化による糖新生の強力な阻害剤であり、遊離NAD(+)/遊離NADH比を低下させます。
Von Mach etal。過剰摂取のケースの半分は、過剰摂取後の最初の6時間以内に存在することを示しています。インスリンの過剰摂取患者の2.7%は長期的な脳の欠陥があり、死亡率は2.7%です。過剰摂取の12時間後に意識不明で入院した患者の予後は不良です。ラッセル等。糖尿病患者は、自殺を試みるための容易に利用できる手段であるため、うつ病とインスリンの過剰摂取との間に関連があることを示しています。
3。生理学と症例との関係
レベミールは長時間作用型インスリンであり、食事の合間に一定レベルのインスリンを供給します。レベミールの長時間の作用と同時のアルコール使用は、この場合41時間続いた持続的な低血糖エピソードに寄与した可能性があります。アルコールは、おそらくアディポネクチンの増加とそれに続くTNF-αの減少を通じて、インスリンに対する感受性の増加と関連しています。したがって、アルコールの使用は、インスリン過剰摂取患者の予後を悪化させます。
皮下インスリンの吸収は、インスリンの種類、体の面積、その領域の血流、運動、皮膚のひだの厚さ、および糖尿病患者と非糖尿病患者では異なります。非糖尿病患者の低血糖症は、内因性インスリン分泌とインスリン抗体のために、より重症です。この患者のインスリン投与の複数の部位は、継続的な注入にもかかわらず制御することが困難であった彼の変動する予測不可能な血糖値を説明している可能性があります。インスリンデポー/皮下注射部位の外科的切除は、過剰摂取後のブドウ糖補給の必要量を減らすのに効果的かもしれません。長時間作用型インスリンの過剰摂取の患者に、より有用であるように思われます。
4。管理
救急科に来院する低血糖患者では、デキストロース注入の開始から15〜30分後に血糖値を定期的にチェックして、インスリンの過剰摂取の可能性を排除する必要があります。血糖値が期待どおりに上昇しない場合、臨床医はインスリンの過剰摂取の可能性について疑いの指標が低い必要があります。再発性の低血糖エピソードを迅速に特定するには、綿密なモニタリングが必要です。血糖値の予期しない低下には、経口ブドウ糖、50%ブドウ糖ボーラス、およびIMグルカゴンの追加補給が必要になる場合があります。
このケースで示されているように、これらの患者は長期間ブドウ糖注入を必要とする場合があり、この要件インスリンの投与量と作用の持続時間によって変更されます。血清インスリンおよびC-ペプチドレベルのモニタリングは、診断が不明確な患者に役立つ可能性があります。外因性インスリンの過剰摂取の場合、高いインスリンレベルと低いC-ペプチドレベルが予想されます。電解質の異常、特に低カリウム血症は、過剰摂取の状況で発生する可能性があるため、綿密に監視し、必要に応じて交換する必要があります。
5。結論
救急科の医師は、低血糖を呈している患者のインスリン過剰摂取の可能性に注意する必要があります。診断が確定すると、再発性低血糖のリスクが高く、患者間で個別に治療を調整する必要があるため、これらの患者は非常に綿密なモニタリングが必要です。
同意
患者はこの論文に書面で同意した。