脳波モニタリングを使用した脳幹ヘルニアの早期発見–症例報告
症例1
46歳のアフリカ系アメリカ人男性が、72時間の精神状態の変化。過去の病歴は、ダサチニブの加速期の慢性骨髄性白血病、潰瘍性大腸炎、多剤乱用（コカイン、カンナビノイド、およびヘロイン）、および脾臓摘出後の脾臓裂傷状態にとって重要でした。最初の検査では、患者は戦闘的で混乱していたが、それ以外は焦点が合っていなかった。最初の血液検査では、白血球増加症（43,400細胞/ mm3）、INR > 5、クレアチニン1.74 mg / dL、および乳酸アシドーシス（pH 7.13、アニオンギャップ30）が明らかになりました。 CT脳は、右前頭側頭領域に多発性脳内出血（ICH）を示しました（図1（A1およびB1））。その後、播種性血管内凝固症候群を示唆する凝固プロファイル（フィブリノーゲン–検出不能、d-ダイマー> 35,200 ng / mL、ハプトグロビン 10 mg / dL、活性化血漿トロンボプラスチン時間54.5秒。彼はクリオグロブリン、新鮮な凍結血漿、血小板輸血で治療されましたが、尿酸の上昇（12.2 mg / L、リン6.6mg / dL。最初のスキャンから6時間のニューロイメージングを繰り返すと、血腫の拡大が見られました。患者は、静脈内水分補給、アロプリノール、ヒドロキシ尿素、ラスブリカーゼ、およびニロチニブを開始しました。急性呼吸不全を発症し、挿管されました。末梢塗抹標本により、単球性骨髄球性白血病が確認されました。急性ICHを考えると、彼は集中的な化学療法レジメンの候補ではありませんでしたが、白血球減少のためのフェレシスが開始されました。彼は低血圧になり、複数の昇圧剤を必要としました。広域スペクトル抗生物質で開始されました。最初のEEGは、発作活動のない重度の脳症を示唆する、右半球での継続的な全身性の最大減速を示した。フィブリノーゲンは125mg / dLに改善しました。 CT脳スキャンの繰り返しは安定していました。
脳のコンピューター断層撮影–軸断面。 A1、B1 –右前頭葉および側頭葉の脳内出血を示す最初のスキャン。中脳スライスは、四大脳静脈槽の消失を示しています。 A2、B2 – 3日目のスキャンで、脳室内拡張を伴う大出血、灰白色の分化の喪失を伴う重度の脳浮腫、中脳圧迫、および両側のアンカルヘルニアを示しています
彼は、多臓器不全とTLSの管理のために集中治療室に移送されました。入院3日目の午前8時に、彼の右の瞳孔は拡張し、反応しなくなりました。繰り返しCT脳がすぐに得られ、安定した右前頭出血を示しましたが、複数の新しい両側テント上出血、ならびにアンカルヘルニアおよび中脳圧迫がありました（図2（A2およびB2））。午前9時30分に左瞳孔も拡張して非反応性になりましたが、凝固障害と全体的な予後不良のため、脳神経外科的介入は延期されました。左瞳孔拡張の約1時間前に、彼の連続脳波検査（cEEG）は、午前8時25分から8時35分までの間に悪化する両側皮質機能障害を示しました（図2a）。定量的脳波検査（QEEG）は、バースト抑制の開始の2時間前に、周波数の減少、非対称性の変化、振幅の減少、およびバースト抑制率の増加からの移行を示しました（図2b-c）。現時点では、EEG反応性は認められませんでした。過換気および高浸透圧療法にもかかわらず、脳ヘルニアは逆転しませんでした。予後不良のため、家族は快適さの対策を要求し、その後患者は失効しました。
ケース1の継続的かつ定量的な脳波の変化ベースラインEEGは、一般化された左半球の側性減速。 bブラックボックスは、右半球と左半球のリズミカル性が低下するQEEGの変化（白抜きの矢印）、左半球の非対称性の減少（黒矢印）、バースト抑制率の増加（青矢印）を示します。 cびまん性抑制
ケース2
76歳の白人男性は、混乱、ゆるい便、悪寒を主訴として、ナーシングホームから病院の外に出頭した。彼には限局性の神経学的欠損はありませんでした。過去の病歴は、原発不明の脊髄転移性癌、認知症を伴う慢性交通性水頭症、およびベースラインの歩行不安定性にとって重要でした。CT脳は、孤立した脳室内出血（IVH）と水頭症を示しました（図3a-d）。彼はさらなる管理のために神経臨界治療ユニットに移されました。 MRIおよび脳血管造影画像は寄与しなかった。神経学的検査の悪化を考慮して、両側の外部脳室ドレーン（EVD）を配置しました。組換え組織プラスミノーゲン活性化因子の脳室内投与の繰り返しは、最小限の臨床的改善をもたらした。病院の経過は、電図発作、発作性交感神経活動亢進、不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群、誤嚥性肺炎に続発する呼吸不全、および頭蓋内圧亢進症のスパイクを伴うEVD機能不全によって複雑化した。神経学的検査は、無傷の脳幹反射と、上肢および両側下肢における最小限の自発的離脱を伴って、引き続き不十分であった。 13日目に、彼の左EVDは自発的に閉塞し、ICPは30 mmHg（正常範囲7〜15 mmHg）を超えて増加しました。左側のEVDをフラッシュし、交換して0mmHgで開きました。
脳軸断面のコンピューター断層撮影。水頭症を伴う脳室内出血（IVH）を示しています。 bは、水頭症の解消がない右前頭外脳室ドレーン（EVD）の配置を示しています。 cは、IVHの解像度がない、tPA後のスキャン、左前頭葉EVDの間隔配置を示しています。 d IVH排出、中隔切開術、および水頭症の放射線学的改善のない新しい追加の左頭頂葉EVD配置の術後変化を示す
14日目の午前4時、彼の検査は固定および拡張した瞳孔（7 mm;神経麻痺）で悪化しました。角膜反射、咳、およびギャグ反射を含む他の脳幹反射は見られなかった。人工呼吸器を介した自発呼吸は認められませんでした。臨床検査の変更の20分前に、QEEGは、最初に左半球で、次に右半球で、律動性の喪失、非対称性の悪化、振幅の減少、およびバースト抑制率の増加を示しました（図4）。 EEGは、水頭症の急激な悪化による脳幹ヘルニアに合わせて、継続的な全身性/右半球の減速からバースト抑制に移行しました。
ケース2の連続的かつ定量的な脳波の変化。左半球で。 bボックスは、特に右側の律動性の低下、非対称性の悪化、バースト抑制率の増加を伴う検査の悪化の領域を示しています。 c浸透圧療法が行われた後（黒い矢印）、右半球の律動性が回復し、非対称性が改善され、バースト抑制率が低下します
彼は、過呼吸、高浸透圧療法、およびEVDの交換で治療されました。午前4時44分、彼の瞳孔のサイズは両側で4 mmに減少しましたが、反応しませんでした。左上肢の弱い離脱症状と両側下肢の三重屈曲が認められた。午前5時15分、右瞳孔は反応性（神経光学）を示し、咳反射が戻った。午前5時30分に、彼のcEEGは継続的な一般化された遅いパターンに戻りました。 EVDの機能不全は続き、頭蓋内圧の制御が困難でした。脳神経外科チームは、内視鏡的脳室探索、洗浄、脳室内出血の除去、および新しいEVDを第三脳室に配置する中隔欠損症を実施しました。積極的な対策にもかかわらず、彼は臨床的に衰退し続け、最終的には失効しました。