脳梁

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脳内の2つの半球は脳梁と呼ばれる神経線維の太い束は、脳の両側が相互に通信して信号を送信できるようにします。

感覚、運動、認知情報の組み合わせは、これを介して半球間で絶えず転送されています神経高速道路。

平均的な脳梁には約3億本の軸索（神経線維）があります。大脳の白質にあり、正中線の長さは約10cmです。この神経橋は脳内で最大の白質構造であり、胎盤哺乳類でのみ進化します。

脳梁が切断されると、脳の半球は適切に通信できなくなり、脳梁の範囲が失われます。機能が発生する可能性があります-たとえば、視覚、音声、記憶の変化。脳梁の外科的切断は、脳全体に広がる発作を止めるための、治療不可能なてんかんの最後の手段です。

脳梁欠損症

脳梁に影響を与える一般的な発達障害があります。脳梁、それが奇形であるか、完全に欠落している原因になります。これは通常、妊娠12〜16週の妊娠中の重要な時期に起こります。コーパスカロスム形成不全または発育不全と呼ばれるこの障害は、4000人に1人が罹患し、さまざまな身体的、知的、社会的障害につながると推定されています。

QBIの研究者は次の原因を探しています。この無形成は、それが発生する理由を理解し、障害に冒された子供と大人の早期診断と的を絞ったケアを支援するために。これまでのところ、科学者たちは、脳梁の発達に役割を果たす胎児の脳に特定の種類のグリア細胞があることを発見しました。これらの細胞の破壊は、障害の原因の1つです。

QBIの科学者は、脳梁欠損症の遺伝学も調査しています。研究者らは、DCCと呼ばれる遺伝子の突然変異が脳梁の奇形につながることを発見しました。同じ遺伝子は、ミラー移動障害と呼ばれるものにも関連しています。ミラー移動障害では、左手だけを持ち上げたいが、右手も持ち上げるのを止めることができないなど、人々が一方の手足をもう一方の手足と協調して動かします。 DCC遺伝子に沿って突然変異が発生する場所に応じて、人は一方または両方の障害を一緒に持つ可能性があります。

脳梁欠損症の一部の人々は高機能であり、いくつかの課題に直面していますが、充実した生産的な生活を送るために。研究者たちは、この大規模な脳のつながりの喪失を補うために、これらの人々の脳がどのように再配線されるかに興味を持っています。この研究は、研究者が脳の可塑性のプロセスと、胎児期に脳がどのように再配線できるかを理解するのに役立ちます。