フランク・スターリングの法則

フランク・スターリングのメカニズムは、骨格筋、節足筋、心筋（心臓）などの横紋筋で観察される長さと張力の関係の結果として発生します。筋線維が伸ばされると、太いフィラメントと細いフィラメントの重なりを変えることでアクティブな張力が生まれます。最大の等尺性アクティブテンションは、筋肉が最適な長さにあるときに発生します。ほとんどの弛緩した骨格筋線維では、受動的な弾性特性により、筋線維の長さが最適に近く維持されます。これは通常、筋肉の両端の骨（または節足動物の外骨格）への腱の付着点間の固定距離によって決定されます。対照的に、安静時の心室における心筋細胞の弛緩したサルコメアの長さは、収縮に最適な長さよりも短い。 （どの動物の）心臓にもサルコメアの長さを固定する骨がないため、サルコメアの長さは非常に変動し、血液の充填に直接依存し、それによって心腔が拡張します。人間の心臓では、最大の力は2.2マイクロメートルの初期サルコメア長さで生成されます。これは通常の心臓ではめったに超えられない長さです。この最適値よりも大きいまたは小さい初期の長さは、筋肉が達成できる力を減少させます。サルコメアの長さが長い場合、これは細いフィラメントと太いフィラメントの重なりが少ない結果です。サルコメアの長さが短い場合、原因は筋フィラメントによるカルシウムに対する感受性の低下です。心室の充満が増加すると、各心筋線維が受ける負荷が増加し、線維が最適な長さに向かって伸びます。

筋線維の伸展は、筋原線維のカルシウム感受性を高めることによって心筋の収縮を増強します。 、より多くのアクチン-ミオシンクロスブリッジが筋線維内に形成される原因となります。具体的には、Ca2 +の結合に対するトロポニンの感受性が増加し、筋小胞体からのCa2 +の放出が増加します。さらに、心筋線維が伸ばされると、太いフィラメントと細いフィラメントの間の間隔が減少し、形成されるクロスブリッジの数が増加します。単一の心筋繊維が生成する力は、カルシウムによる筋細胞の活性化時のサルコメアの長さに関連しています。心室充満によって引き起こされる個々の繊維の伸びは、繊維のサルコメアの長さを決定します。したがって、心筋線維によって生成される力（圧力）は、力とサルコメアの長さの関係の複雑さによって決定されるように、左心室と右心室の拡張末期容積に関連しています。

固有の特性によるフランクスターリングメカニズムの原因となる心筋の場合、心臓は、任意の心拍数で、静脈還流の増加に自動的に対応できます。このメカニズムは、左心室出力を右心室出力に適応させるのに役立つため、機能的に重要です。このメカニズムが存在せず、左右の心拍出量が同等でない場合、血液は肺循環（右心室が左よりも多くの出力を生成する）または体循環（左心室がより多くの出力を生成する）に蓄積します。右）。