ガバペンチン中止後の離脱症状

要約と紹介

要約

目的。ガバペンチン療法の中止後に明らかなガバペンチン離脱症状の症例が報告されています。
要約。 53歳の女性は、コーヒー挽いた嘔吐、2日間の黒いタール状便の病歴、および腹痛を患っていました。患者のエタノール濃度は上昇しており（323 mg / dL）、最後に報告されたエタノール摂取は入院の約12時間前でした。彼女の病歴には、エタノール乱用に続発する肝硬変、腹水症、門脈圧亢進症、食道静脈瘤（3週間前に以前のバンド結紮術を伴う）、貧血、胃食道逆流症、神経因性疼痛、およびうつ病が含まれていました。彼女の在宅薬には、スピロノラクトン、ナドロール、ラクツロース、ウルソジオール、硫酸第一鉄、オメプラゾール、ガバペンチン、シタロプラム、およびトラゾドンが含まれていました。彼女は集中治療室に入院し、12バンドの結紮を適用して上部消化管内視鏡検査が実施されました。処置後、彼女は最初の2日間、在宅薬を含めて何も経口摂取しませんでした。入院3日目に、彼女は落ち着きのなさ、見当識障害、混乱、興奮、不安を発症しました。彼女はエタノール禁断症状に苦しんでいると推定され、ベンゾジアゼピンで治療されましたが、症状の改善はありませんでした。 4日目と5日目に、患者はますます混乱し、興奮し、不安になり、頭痛、光過敏症、神経質の増加を訴えました。 5日目にガバペンチンが再開され、その夜、患者の混乱と興奮が改善しました。翌朝、患者は落ち着き、注意深く、協力的でした。症状は解消し、7日目に退院しました。
結論。患者は、ガバペンチン療法が中止された2日後に明らかな離脱症状を発症しました。症状はベンゾジアゼピンによる治療に反応しませんでしたが、ガバペンチン療法の再開で完全に解消しました。

はじめに

ガバペンチンは、抑制性脳神経伝達物質γ-アミノ酪酸（GABA）の構造類似体として設計された抗てんかん薬です。ただし、GABAAまたはGABAB受容体には結合せず、GABA輸送には影響しません。ガバペンチンは現在、このサブユニットの輸送を損ない、カルシウム電流の阻害につながるα-2-δカルシウムチャネルリガンドであることが知られています。この作用が、ギャブを服用している患者で認められたGABA濃度の上昇とどのように相関するかアペンチンは完全には理解されていません。ガバペンチンはまた、GABAの合成に関与する酵素であるグルタミン酸デカルボキシラーゼ（GAD）の活性を高める可能性があります。 GADを増強することにより、ガバペンチン投与はGABAのレベルの増加につながる可能性があります。ガバペンチンは、部分発作の補助的治療薬として1993年に販売承認を受けて以来、神経障害性疼痛、精神障害、片頭痛、群発頭痛、エタノール禁断症状など、さまざまな適応症に使用されてきました。

ガバペンチンは一般的に忍容性が高く、傾眠、めまい、運動失調、倦怠感などの一般的な副作用があります。ガバペンチンは肝臓で代謝されず、肝臓酵素を誘発せず、血漿タンパク質に結合しないため、有意な薬物相互作用を欠いています。薬物は変化せずに尿中に排泄され、半減期が短い（5〜7時間）ため、1日を通して複数回の投与が必要になることがよくあります。

神経障害に使用された場合、ガバペンチンは効果的であり、1800〜3600mgの1日総経口投与量で十分に許容されます。ガバペンチンは多くの場合、低用量で開始され、有効性に達するまで徐々に増加します。この薬は、灼熱痛、射撃痛、知覚過敏、異痛症の症状を和らげ、多くの患者の生活の質を改善するのに役立ちます。

ガバペンチンを突然中止した患者は、不安、発汗、過敏性、興奮、錯乱、頻脈、緊張病、てんかん重積状態の症状を報告しています。ガバペンチンの離脱に関連する症状は、エタノールとベンゾジアゼピンの離脱に関連する同じ離脱症状のいくつかを模倣する傾向があります。これは、おそらくガバペンチンがエタノールとベンゾジアゼピンと同様にGABAレベルを増大させるためです。ガバペンチン療法の中止後の離脱症状の症例について説明します。