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症例報告

患者から書面によるインフォームドコンセントが得られ、症例の詳細が公開されました。

薬物アレルギーが知られていない46歳の男性で、体重85 kg（体重指数：25.66 kg / m2）、入院前の腎機能が正常（糸球体濾過率）のバンコマイシン中毒の症例を報告します。 -腎疾患の食事療法の変更> 60 mL / min）

2017年7月、患者は頭痛、意識低下のために救急科に入院しました。失語症、および高血圧の危機。彼は頭蓋コンピューター断層撮影（CT）スキャンを受け、大規模な小脳実質血腫と血管原性浮腫を診断し、基底槽が崩壊し、脳幹が圧迫されました。緊急脳神経外科が行われ、2つの外部脳室ドレーンが設置されました。高血圧の危機を制御することができなかったので、患者は集中治療室（ICU）に入院しました。患者は多因子性急性腎障害（AKI）（血清クレアチニン：1.96 mg / dL、AKI AKIN 2）を発症しました。介入の10日後、患者は中枢神経系感染の可能性が疑われる発熱を発症したため、脳脊髄液（CSF）のサンプルを培養しました。また、血液、気管支肺胞分泌、および尿培養が行われた。まず、患者をアモキシシリン/クラブラン酸塩で治療し、2日間の持続的な発熱の後、治療をピペラシリン/タゾバクタムに変更し、新しい培養を行いました。 18日目に、腎機能はベースライン値（SCr 1.4 mg / dL）に戻りましたが、患者の意識レベルは低下し、発熱は依然として存在していました。 CSF培養はすべて陰性でしたが、細菌性心室炎と互換性がありました。 4487細胞/ mm3（正常範囲：0–5細胞/ mm3）、90％多形核動態（NR：1％–8％）、2200赤血球/ mm3（NR：0–1細胞/ mm3）、72 mg / dLグルコース（NR：50〜80 mg / dL）、7.3 mmol / L乳酸塩（NR：1〜3 mmol / L）、および930 mg / dLタンパク質（NR：15〜45 mg / dL）。その後、抗菌治療はメロペネムとリネゾリドに変更されました。 3週間の治療後、発熱はなく、すべての培養物が陰性の結果を示し、CSF生化学が正常化した後、患者は神経リハビリテーションセンターに退院しました。

6日後、患者は再入院しました。発熱、意識低下、脳脊髄液による救急科。救急科では、患者は二次発作を示し、硬膜下血腫が観察されたICUに入院しました。患者は、硬膜下血腫を排出するために脳神経外科医による外科的介入を受けた。 ICUで7日後、患者は安定し、脳神経外科ユニットに入院しました。患者は、正常な腎機能（SCr 1.2 mg / dL）および尿量1.3〜2.1 L /日で血行動態的に安定しており、再入院から10日目、振戦および小さな発作を示し始めました。医師は術後髄膜炎を疑った。したがって、CSFの新しいサンプルが研究され、病理学的特徴が示されました：118細胞/ mm3（NR：0–5細胞/ mm3）、35％多形核動態（NR：1％–8％）、700赤血球/ mm3 （NR：0–1細胞/ mm3）、23 mg / dLグルコース（NR：50–80 mg / dL）、8.1 mmol / L乳酸塩（NR：1–3 mmol / L）、および106.9 mg / dLタンパク質（ NR：15〜45 mg / dL）; CSFも培養された。しかし、微生物は分離されませんでした。髄膜炎を治療するための米国感染症学会ガイドラインの最新の推奨に従って、患者はセフタジジム2 g / 8時間およびバンコマイシン1g / 8時間で治療されました。65日間の治療後、患者はAKI AKIN 3（ SCr 3.05 mg / dL）;そのため、バンコマイシン血漿レベル（VPL）を分析しました。定量的ミクロスフェアシステムイムノアッセイを使用してVPLを決定しました。その中で、検出可能な最低レベルは3μg/ mL、最高レベルは100μg/ mLです。それぞれ77.11および63.60μg/ mLのピークおよびトラフレベルが得られました。これらの結果の後、バンコマイシン療法は中止され、患者は狭いTDMを通過しました。最後のバンコマイシン投与から26時間後、VPLは依然として61.53μg/ mLでした。患者が検出できない値を示すまで、合計9つのVPL測定が実行されました。各測定において、薬物動態パラメータが計算され、半減期の最大値は94.7時間、分布容積は121 Lでした。また、最後のバンコマイシン投与量での曲線下面積（AUC）0-24hが計算され、 2,096μg/ mL * hの暴露。

次の数日間、患者は重度の腎機能障害（SCr 10 mg / dL）を発症し、12日目に体液過負荷により腎代替療法を開始しました。患者は、高透過性膜（FX CorDiax 60、フレゼニウスメディカルケア、ヘッセン、ドイツ）による断続的な血液透析を受けました。この膜は、分子量> 550 Da（バンコマイシンは1,500 Da）の物質の最大50％を除去します。進行性の腎機能障害のため、12日前にバンコマイシンを中止したにもかかわらず、腎生検が実施され、重度の尿細管損傷を伴うATINが観察されました。バンコマイシン腎毒性の診断が下されました（SCrとVPLの進展を図1に示します）。病理診断が遅れたため、患者はステロイド治療を受けなかった。臨床的疑いはATNでした。バンコマイシン療法を行わなかった1か月後、患者は34日目に検出できないVPLを示しました。患者は17日間にわたって断続的な血液透析を受け、腎機能が完全に回復しました。