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基礎科学

自発呼吸は神経的および化学的メカニズムによって制御されます。安静時、平均70 kgの人が1分間に12〜15回呼吸し、1回換気量は約600mlです。正常な人は、換気が2倍になるまで呼吸努力に気づかず、換気が3倍になるまで呼吸困難を経験しません。インスピレーションと呼気のプロセスには、異常に増加した筋肉の努力が必要です。呼吸困難は主観的な経験であるため、生理的変化の程度と常に相関するとは限りません。一部の患者は、比較的軽微な生理学的変化を伴う重度の息切れを訴える場合があります。他の人は、著しい心肺の悪化があっても息切れを否定するかもしれません。

すべての臨床状況における呼吸困難のメカニズムを説明する普遍的な理論はありません。 Campbell and Howell（1963）は、呼吸困難の基本的な欠陥は、呼吸筋によって生成される圧力（張力）と結果として生じる一回換気量（長さの変化）の不一致であると述べている「長さ-張力不適切理論」を策定しました。そのような格差が生じるときはいつでも、肋間筋の筋紡錘は、呼吸の行為を意識的なレベルにもたらす信号を送信します。さらに、肺胞間質に位置し、迷走神経の無髄線維によって供給される傍毛細血管受容体（J受容体）は、肺うっ血によって刺激されます。これにより、ヘーリング・ブロイアー反射が活性化され、完全な吸気が達成される前に吸気努力が終了し、急速で浅い呼吸がもたらされます。 J受容体は、肺水腫などの肺うっ血が発生する状況で呼吸困難の原因となる可能性があります。呼吸困難を説明するために提案されている他の理論には、酸塩基不均衡、中枢神経系メカニズム、呼吸予備力の減少、呼吸仕事の増加、経肺圧の増加、呼吸筋の疲労、呼吸の酸素コストの増加、肋間筋の機能不全、および横隔膜、および異常な呼吸ドライブ。

起座呼吸は、横臥時の肺のうっ血によって引き起こされます。水平位置では、下肢と内臓床から肺への血液量の再分配があります。正常な人ではこれはほとんど効果がありませんが、病気のために左心室から追加の量を送り出すことができない患者では、肺活量と肺コンプライアンスが大幅に低下し、結果として息切れが起こります。さらに、うっ血性心不全の患者では、肺循環がすでに過負荷になっている可能性があり、以前は依存していた体の部分から浮腫液が再吸収される可能性があります。患者がより直立した姿勢をとると肺うっ血が減少し、これは症状の改善を伴います。

発作性夜間呼吸困難は、起座呼吸と同様のメカニズムによって引き起こされる可能性があります。故障した左心室は、より正常に機能している右心室の出力と突然一致しなくなります。これは肺うっ血を引き起こします。追加のメカニズムは、睡眠中にのみ発作性夜間呼吸困難を経験する患者に関与している可能性があります。理論には、脳の呼吸中枢の反応性の低下や、睡眠中の心筋のアドレナリン作動性活動の低下が含まれます。

労作時呼吸困難は、運動中に左心室の出力が上昇せず、肺静脈が増加することによって引き起こされます。圧力。心臓喘息では、気管支痙攣は肺うっ血と関連しており、おそらく局所受容体の気管支壁の浮腫液の作用によって引き起こされます。片側臥症は、患者がより影響を受けた肺を下にして横になっているときに、血流の重力による再分布のために非対称肺疾患で発生する可能性があります。それはおそらく一方の側臥位と他方の側臥位での大血管の歪みによって引き起こされる可能性がある場合にも、心臓病で報告されています。扁平呼吸は、もともと慢性閉塞性肺疾患で説明され、直立姿勢での無駄な換気率の増加に起因していました。オルソデオキシア（直立姿勢での動脈脱酸素）に関連する扁平呼吸は、チアノーゼ性先天性心疾患のいくつかの形態で報告されています。これは、直立姿勢での全身血圧のわずかな低下によって引き起こされ、右から左へのシャントが増加することが提案されています。