Rilevazione precoce dellernia del tronco cerebrale mediante monitoraggio elettroencefalografico – caso clinico
Caso 1
Un maschio afroamericano di 46 anni si è presentato in un ospedale esterno con 72 ore di stato mentale alterato. La storia medica passata era significativa per la leucemia mielocitica cronica in fase accelerata con dasatinib, colite ulcerosa, abuso di polisostanze (cocaina, cannabinoidi ed eroina) e stato di lacerazione splenica post splenectomia. Allesame iniziale il paziente era combattivo e disorientato, ma per il resto non era focale. Le analisi del sangue iniziali hanno rivelato leucocitosi (43.400 cellule / mm3), INR > 5, creatinina 1,74 mg / dL e acidosi lattica (pH 7,13, gap anionico 30). La TC cerebrale ha mostrato emorragie intracerebrali multifocali (ICH) nella regione frontotemporale destra (Fig. 1 (A1 e B1)). Successivamente è stato trasferito allunità di terapia neurocritica con un profilo di coagulazione indicativo di coagulazione intravascolare disseminata (fibrinogeno – non rilevabile, d-dimero > 35.200 ng / mL, aptoglobulina < 10 mg / dL e tempo di tromboplastina plasmatica attivata di 54,5 s. È stato trattato con crioglobulina, plasma fresco congelato e trasfusioni di piastrine ma ha sviluppato una sindrome da lisi tumorale (TLS) con acido urico elevato (12,2 mg / L, fosforo 6,6 mg / dL. Ripetere il neuroimaging 6 h dalla scansione iniziale ha mostrato espansione dellematoma. Il paziente è stato avviato con idratazione endovenosa, allopurinolo, idrossiurea, rasburicase e nilotinib. Ha sviluppato insufficienza respiratoria acuta ed è stato intubato. differenziazione. Data lICH acuta, non era un candidato per un regime chemioterapico intensivo ma è stata avviata la feresi per leucoreduzione. È diventato ipotensivo richiedendo più vasopressori medici ed è stato avviato con antibiotici ad ampio spettro. LEEG iniziale ha mostrato un rallentamento massimo generalizzato continuo nellemisfero destro indicativo di grave encefalopatia senza attività convulsiva. Il fibrinogeno è migliorato a 125 mg / dL. La ripetizione della TC del cervello era stabile.
Tomografia computerizzata del cervello – sezioni assiali. A1, B1 – scansione iniziale che mostra unemorragia intracerebrale nelle aree frontali e temporali destre. La sezione del mesencefalo mostra la cancellazione della cisterna quadrigeminale. A2, B2 – Scansione del 3 ° giorno che mostra una grande emorragia con estensione intraventricolare, edema cerebrale grave con perdita della differenziazione grigio-bianca, compressione del mesencefalo ed ernia ungueale bilaterale
È stato trasferito allunità di terapia intensiva medica per la gestione dellinsufficienza multiorgano e della TLS. Il terzo giorno dellospedale alle 8:00 la sua pupilla destra è diventata dilatata e non reattiva. La TC cerebrale ripetuta è stata nuovamente ottenuta immediatamente e ha mostrato unemorragia frontale destra stabile sebbene con più nuove emorragie sopratentoriali bilaterali così come ernia uncale e compressione del mesencefalo (Fig. 2 (A2 e B2)). Sebbene alle 09:30 anche la pupilla sinistra fosse dilatata e non reattiva, lintervento neurochirurgico è stato posticipato a causa della coagulopatia e della prognosi complessivamente infausta. Circa 1 ora prima della dilatazione pupillare sinistra, la sua elettroencefalografia continua (cEEG) ha mostrato un peggioramento della disfunzione corticale bilaterale tra le 8:25 e le 8:35 (Fig. 2a). Lelettroencefalografia quantitativa (QEEG) ha mostrato una transizione dalla diminuzione delle frequenze, cambiamenti nellasimmetria, diminuzione dellampiezza e aumento del rapporto di soppressione del burst 2 ore prima dellinizio della soppressione del burst (Fig. 2b-c). Nessuna reattività EEG è stata notata in questo momento. Nonostante liperventilazione e la terapia iperosmolare, lernia cerebrale non è stata invertita. A causa della prognosi infausta, la famiglia ha richiesto misure di comfort e il paziente è successivamente deceduto.
Cambiamenti elettroencefalografici continui e quantitativi del caso 1. a LEEG di base mostra un rallentamento generalizzato con un rallentamento lateralizzato nellemisfero sinistro generalizzato. b casella nera indica la variazione del QEEG in cui si nota anche la ritmicità nellemisfero destro e sinistro (frecce aperte), diminuzione dellasimmetria dellemisfero sinistro (freccia nera) e aumento del rapporto di soppressione del burst (freccia blu). c soppressione diffusa
Caso 2
Un caucasico di 76 anni maschio presentato dalla casa di cura al di fuori dellospedale con principale lamentela di confusione, feci molli e brividi. Non aveva deficit neurologici focali. La storia medica passata era significativa per il cancro metastatico spinale di origine primaria sconosciuta, idrocefalo comunicante cronico con demenza e instabilità dellandatura al basale.La TC cerebrale ha mostrato emorragia intraventricolare isolata (IVH) e idrocefalo (Fig. 3a-d). È stato trasferito allunità di terapia neurocritica per unulteriore gestione. La RM e langiografia cerebrale non erano contributive. Dato il peggioramento dellesame neurologico, sono stati posizionati drenaggi ventricolari esterni bilaterali (EVD). Il dosaggio intraventricolare ripetuto dellattivatore del plasminogeno tissutale ricombinante ha prodotto un miglioramento clinico minimo. Il decorso ospedaliero è stato complicato da crisi elettrografiche, iperattività simpatica parossistica, sindrome da inappropriata secrezione dellormone antidiuretico, insufficienza respiratoria secondaria a polmonite da aspirazione, nonché malfunzionamento dellEVD con picchi di ipertensione endocranica. Lesame neurologico ha continuato ad essere scarso con riflessi del tronco cerebrale intatti e ritiro spontaneo minimo negli arti inferiori superiori e bilaterali. Il giorno 13 la sua EVD sinistra si è occlusa spontaneamente e lICP è aumentato a oltre 30 mmHg (range normale da 7 a 15 mmHg). LEVD sinistro è stato svuotato, quindi sostituito e aperto a 0 mmHg.
Tomografia computerizzata della sezione assiale del cervello. una mostra emorragia intraventricolare (IVH) con idrocefalo. b che mostra il posizionamento del drenaggio ventricolare esterno frontale destro (EVD) senza risoluzione dellidrocefalo. c mostra una scansione post tPA senza risoluzione di IVH, intervallo placentare dellEVD frontale sinistro. d mostrando i cambiamenti post-chirurgici dellevacuazione IVH, settostomia e nuovo posizionamento aggiuntivo dellEVD parietale sinistro senza miglioramento radiologico dellidrocefalo
Il giorno 14 alle 04:00, il suo esame è peggiorato con pupille fisse e dilatate (7 mm; neuroptics). Altri riflessi del tronco cerebrale, inclusi il riflesso corneale, la tosse e il riflesso del vomito erano assenti. Non sono stati rilevati atti respiratori spontanei tramite il ventilatore. Venti minuti prima dei cambiamenti nellesame clinico, il QEEG ha mostrato perdita di ritmicità, peggioramento dellasimmetria, diminuzione dellampiezza e aumento del rapporto di soppressione del burst inizialmente nellemisfero sinistro seguito dallemisfero destro (Fig. 4); LEEG è passato da un rallentamento continuo generalizzato / emisferico destro a una soppressione esplosiva in linea con lernia del tronco cerebrale dovuta al peggioramento acuto dellidrocefalo.
Modifiche elettroencefalografiche continue e quantitative del caso 2. un EEG di base che mostra un rallentamento diffuso, massimo nellemisfero sinistro. La casella b indica larea di peggioramento dellesame con diminuzione della ritmicità soprattutto a destra, peggioramento dellasimmetria e aumento del rapporto di soppressione burst. c Dopo la somministrazione dellosmoterapia (freccia nera), si verifica un ritorno della ritmicità nellemisfero destro e un miglioramento dellasimmetria e una riduzione del rapporto di soppressione del burst
È stato trattato con iperventilazione, terapia iperosmolare e sostituzione di EVD. Alle 4:44, la dimensione della sua pupilla è diminuita a 4 mm bilateralmente ma è rimasta non reattiva. Sono stati notati un debole ritiro nellestremità superiore sinistra e una tripla flessione negli arti inferiori bilaterali. Alle 5:15, la pupilla destra ha mostrato reattività (neuroptics) e il riflesso della tosse è tornato. Alle 5:30 del mattino, il suo CEEG è tornato a uno schema lento generalizzato continuo. Il malfunzionamento dellEVD è continuato con pressioni intracraniche difficili da controllare. Il team di neurochirurgia ha eseguito lesplorazione ventricolare endoscopica, lirrigazione e la rimozione dellemorragia intraventricolare, nonché la settostomia con il posizionamento di una nuova EVD nel terzo ventricolo. Nonostante le misure aggressive, ha continuato a diminuire clinicamente e alla fine è scaduto.