Mayo Clinic Laboratories | Catalogo di neurologia

Informazioni cliniche

Gli autoanticorpi anti-tireoglobulina legano la tirooglobulina (Tg), una principale proteina specifica della tiroide. La Tg svolge un ruolo cruciale nella sintesi, conservazione e rilascio degli ormoni tiroidei.

La Tg non viene secreta nella circolazione sistemica in circostanze normali. Tuttavia, la distruzione follicolare attraverso linfiammazione (tiroidite e ipotiroidismo autoimmune), lemorragia (gozzo nodulare) o la rapida crescita disordinata del tessuto tiroideo, come si può osservare nella malattia di Graves o nelle neoplasie tiroidee derivate da cellule follicolari, può provocare la fuoriuscita di Tg nel flusso sanguigno. Ciò determina la formazione di autoanticorpi contro la Tg (anti-Tg) in alcuni individui. Gli stessi processi possono anche provocare lesposizione di altri antigeni tiroidei “nascosti” al sistema immunitario, con conseguente formazione di autoanticorpi verso altri antigeni tiroidei, la perossidasi tiroidea in particolare (TPO) (anti-TPO). Poiché gli autoanticorpi anti-Tg e anti-TPO sono osservati più frequentemente nellautoimmunetiroidite (malattia di Hashimoto), originariamente erano considerati di possibile significato patogeno in questo disturbo. Tuttavia, lopinione comune oggi è che siano semplicemente dei marcatori di malattie. Si ritiene che la presenza di cellule immunitarie competenti nel sito di distruzione del tessuto tiroideo nella tiroide autoimmune predisponga semplicemente il paziente a formare autoanticorpi contro antigeni tiroidei nascosti.

Negli individui con ipotiroidismo autoimmune, dal 30% al 50% avrà anti rilevabili -Autoanticorpi anti-Tg, mentre dal 50% al 90% avrà autoanticorpi anti-TPO rilevabili. Nella malattia di Graves, entrambi i tipi di autoanticorpi sono stati osservati a circa la metà delle dosi.