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Scienze di base
La respirazione spontanea è controllata da meccanismi neurali e chimici. A riposo, una persona media di 70 kg respira da 12 a 15 volte al minuto con un volume corrente di circa 600 ml. Un individuo normale non è consapevole del proprio sforzo respiratorio fino a quando la ventilazione non è raddoppiata e la dispnea non viene avvertita fino a quando la ventilazione non è triplicata. Ora è necessario uno sforzo muscolare anormalmente aumentato per il processo di inspirazione ed espirazione. Poiché la dispnea è unesperienza soggettiva, non è sempre correlata al grado di alterazione fisiologica. Alcuni pazienti possono lamentare grave dispnea con alterazioni fisiologiche relativamente minori; altri possono negare la mancanza di respiro anche con un marcato deterioramento cardio-polmonare.
Non esiste una teoria universale che spieghi il meccanismo della dispnea in tutte le situazioni cliniche. Campbell e Howell (1963) hanno formulato la “teoria dellinappropriatezza lunghezza-tensione”, che afferma che il difetto di base nella dispnea è una mancata corrispondenza tra la pressione (tensione) generata dai muscoli respiratori e il volume corrente (cambiamento di lunghezza) che ne risulta. Ogni volta che si verifica tale disparità, i fusi muscolari dei muscoli intercostali trasmettono segnali che portano latto della respirazione a livello cosciente. Inoltre, i recettori juxtacapillari (recettori J), situati nellinterstizio alveolare e forniti dalle fibre non mielinizzate del nervo vago, sono stimolati dalla congestione polmonare. Questo attiva il riflesso di Hering-Breuer per cui lo sforzo inspiratorio viene interrotto prima che venga raggiunta la piena inspirazione, determinando una respirazione rapida e superficiale. I recettori J possono essere responsabili della dispnea in situazioni in cui si verifica una congestione polmonare, come ledema polmonare. Altre teorie che sono state proposte per spiegare la dispnea includono squilibrio acido-base, meccanismi del sistema nervoso centrale, ridotta riserva respiratoria, aumento del lavoro respiratorio, aumento della pressione transpolmonare, affaticamento dei muscoli respiratori, aumento del costo dellossigeno nella respirazione, dissinergia dei muscoli intercostali e diaframma e impulso respiratorio anormale.
Lortopnea è causata dalla congestione polmonare durante il decubito. Nella posizione orizzontale cè una ridistribuzione del volume sanguigno dagli arti inferiori e dai letti splancnici ai polmoni. In individui normali questo ha scarso effetto, ma nei pazienti in cui il volume aggiuntivo non può essere pompato dal ventricolo sinistro a causa della malattia, cè una significativa riduzione della capacità vitale e della compliance polmonare con conseguente mancanza di respiro. Inoltre, nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, la circolazione polmonare potrebbe essere già sovraccarica e potrebbe esserci un riassorbimento del liquido edematoso da parti del corpo precedentemente dipendenti. La congestione polmonare diminuisce quando il paziente assume una posizione più eretta, e questo è accompagnato da un miglioramento dei sintomi.
La dispnea notturna parossistica può essere causata da meccanismi simili a quelli dellortopnea. Il ventricolo sinistro difettoso è improvvisamente incapace di eguagliare luscita di un ventricolo destro più normalmente funzionante; questo si traduce in una congestione polmonare. Ulteriori meccanismi possono essere responsabili nei pazienti che soffrono di dispnea parossistica notturna solo durante il sonno. Le teorie includono una diminuzione della reattività del centro respiratorio nel cervello e una diminuzione dellattività adrenergica nel miocardio durante il sonno.
La dispnea da sforzo è causata dal mancato aumento delluscita ventricolare sinistra durante lesercizio con conseguente aumento della venosa polmonare pressione. Nellasma cardiaco, il broncospasmo è associato a congestione polmonare ed è probabilmente precipitato dallazione del liquido edematoso nelle pareti bronchiali sui recettori locali. La trepopnea può verificarsi con la malattia polmonare asimmetrica quando il paziente giace con il polmone più colpito verso il basso a causa della ridistribuzione gravitazionale del flusso sanguigno. È stato anche segnalato con malattie cardiache quando è probabilmente causato dalla distorsione dei grandi vasi in una posizione di decubito laterale rispetto allaltra. Lornitorinco è stato originariamente descritto nella broncopneumopatia cronica ostruttiva ed è stato attribuito a un aumento del rapporto di ventilazione sprecata in posizione eretta. Platypnea in associazione con ortodeossia (deossigenazione arteriosa in posizione eretta) è stata segnalata in diverse forme di cardiopatia congenita cianotica. È stato proposto che ciò sia accelerato da una leggera diminuzione della pressione sanguigna sistemica in posizione eretta, con conseguente aumento dello shunt da destra a sinistra.