Legge di Frank-Starling
Il meccanismo di Frank-Starling si verifica come risultato della relazione lunghezza-tensione osservata nei muscoli striati, inclusi ad esempio i muscoli scheletrici, i muscoli artropodi e il muscolo cardiaco (cuore). Quando una fibra muscolare viene allungata, viene creata una tensione attiva alterando la sovrapposizione di filamenti spessi e sottili. La massima tensione attiva isometrica si sviluppa quando un muscolo è alla sua lunghezza ottimale. Nella maggior parte delle fibre muscolari scheletriche rilassate, le proprietà elastiche passive mantengono la lunghezza delle fibre muscolari quasi ottimale, come determinato solitamente dalla distanza fissa tra i punti di attacco dei tendini alle ossa (o lesoscheletro degli artropodi) alle due estremità del muscolo. Al contrario, la lunghezza del sarcomero rilassato delle cellule muscolari cardiache, in un ventricolo a riposo, è inferiore alla lunghezza ottimale per la contrazione. Non cè osso per fissare la lunghezza del sarcomero nel cuore (di qualsiasi animale), quindi la lunghezza del sarcomero è molto variabile e dipende direttamente dal riempimento del sangue e quindi dallespansione delle camere cardiache. Nel cuore umano, la forza massima viene generata con una lunghezza iniziale del sarcomero di 2,2 micrometri, una lunghezza che raramente viene superata in un cuore normale. Lunghezze iniziali maggiori o minori di questo valore ottimale ridurranno la forza che il muscolo può raggiungere. Per lunghezze del sarcomero più lunghe, questo è il risultato della minore sovrapposizione dei filamenti sottili e spessi; per le lunghezze dei sarcomeri più brevi, la causa è la ridotta sensibilità al calcio da parte dei miofilamenti. Un aumento del riempimento del ventricolo aumenta il carico sperimentato da ciascuna fibra del muscolo cardiaco, allungando le fibre verso la loro lunghezza ottimale.
Lo stiramento delle fibre muscolari aumenta la contrazione del muscolo cardiaco aumentando la sensibilità al calcio delle miofibrille , provocando la formazione di un maggior numero di ponti incrociati actina-miosina allinterno delle fibre muscolari. In particolare, la sensibilità della troponina per il legame del Ca2 + aumenta e cè un aumento del rilascio di Ca2 + dal reticolo sarcoplasmatico. Inoltre, si verifica una diminuzione della spaziatura tra filamenti spessi e sottili, quando una fibra muscolare cardiaca viene allungata, consentendo la formazione di un numero maggiore di ponti incrociati. La forza generata da ogni singola fibra muscolare cardiaca è correlata alla lunghezza del sarcomero al momento dellattivazione delle cellule muscolari da parte del calcio. Lallungamento sulle singole fibre, causato dal riempimento ventricolare, determina la lunghezza del sarcomero delle fibre. Pertanto la forza (pressione) generata dalle fibre muscolari cardiache è correlata al volume telediastolico dei ventricoli sinistro e destro come determinato dalla complessità della relazione forza-lunghezza del sarcomero.
A causa della proprietà intrinseca del miocardio responsabile del meccanismo di Frank-Starling, il cuore può accogliere automaticamente un aumento del ritorno venoso, a qualsiasi frequenza cardiaca. Il meccanismo è di importanza funzionale perché serve ad adattare luscita ventricolare sinistra alluscita ventricolare destra. Se questo meccanismo non esistesse e le uscite cardiache destra e sinistra non fossero equivalenti, il sangue si accumulerebbe nella circolazione polmonare (se il ventricolo destro producesse più uscite rispetto a quelle sinistre) o nella circolazione sistemica (se il ventricolo sinistro producesse più uscite rispetto al a destra).