Casi ECG 14: onda Q e IM occlusione

Nove pazienti presentavano sintomi potenzialmente ischemici e onde Q. Quali pazienti avevano infarto miocardico da occlusione?

Caso 1: 70 anni con storia medica passata di ipertensione, unora di dolore alla spalla. Tachicardia borderline, altri organi vitali normali. ECG vecchio e nuovo:

Caso 2: 90 anni con storia medica passata di ipertensione, 9 ore di dispnea. HR 110 bpm, BP 110, RR 40, O2sat 88%, afebbrile. ECG vecchio e nuovo:

Caso 3: 30 anni in buona salute, con sincope da sforzo

Caso 4: 70 anni di storia precedente di MI / cardiomiopatia, tre ore di dolore epigastrico. FC 50 bpm, altri parametri vitali normali.

Caso 5: 30 anni in precedenza sani, con 11 ore di dolore toracico costante. AVSS.

Caso 6: 75 anni con storia medica passata di ipertensione e dislipidemia, 2 ore di dolore toracico, dispnea e vertigini . Tachicardia borderline, BP 120, O2sat 92%. ECG vecchio e nuovo:

Caso 7: 65 anni precedentemente sani e in buona salute con 8 ore di dolore toracico costante. AVSS.

Caso 8: 60 anni precedentemente sani e in buona salute con 12 ore di dolore toracico costante. AVSS.

Caso 9: 60 anni con storia di ipertensione e dislipidemia, un giorno dolore toracico on / off, ora costante. FC 50 bpm, altri parametri vitali normali. ECG vecchio e nuovo:

Onde Q e IM occlusione

Con conduzione normale, la depolarizzazione ventricolare viaggia da sinistra a destra nel setto e poi attraverso entrambi i ventricoli, con forze nette verso il ventricolo sinistro più grande. Quindi, nel normale ECG, le derivazioni del lato destro hanno piccole onde R positive e onde S negative più grandi, e le derivazioni del lato sinistro possono avere piccole onde “Q settali” negative e onde R positive. Le onde Q possono essere fisiologiche (il vettore normale si allontana da aVR, V1 o III), secondaria a depolarizzazione anormale (es. depolarizzazione del setto invertita in LBBB, conduzione anormale in LVH, via accessoria in WPW) o patologica (ad es. da MI o cardiomiopatia). Linfarto miocardico posteriore non produce onde Q sulle 12 derivazioni (a meno che non sia associato a IM inferiore o laterale), ma produce invece onde R alte nelle derivazioni anteriori.

Diagnosi differenziale delle onde Q

1. Fisiologico (vettore normale che si allontana da aVR, V1 o III)
2. Secondario a depolarizzazione anormale (depolarizzazione settale invertita in LBBB, conduzione anormale in LVH, via accessoria in WPW )
3. Patologico (MI, cardiomiopatia)

Come la quarta definizione universale Linizio di MI riassume: “Un complesso QS nella derivazione V1 è normale. Unonda Q < 0,03 se < 0,25 dellampiezza dellonda R nella derivazione III è normale se lasse QRS frontale è compreso tra – 30o e 0o. Unonda Q può anche essere normale in aVL se lasse QRS frontale è compreso tra 60o e 90o. Le onde Q settali sono piccole onde Q non patologiche < 0,03 se < 0,25 dellampiezza dellonda R nelle derivazioni I, aVL , aVF e V4 – V6. Preeccitazione, cardiomiopatia, TTS, amiloidosi cardiaca, LBBB, emiblocco anteriore sinistro, LVH, ipertrofia ventricolare destra, miocardite, cuore polmonare acuto o iperkaliemia possono essere associati a onde Q o complessi QS in assenza di IM “. Elenca le seguenti modifiche allECG associate a un precedente IM (in assenza di LVH o LBBB):

1. Qualsiasi onda Q nelle derivazioni V2-V3 > 0,02 s o complesso QS nelle derivazioni V2-V3
2. Q-wave > 0,03 s e > 1 mm complesso profondo o QS nelle derivazioni I, II, aVL, aVF o V4-V6 in due qualsiasi derivazione di un raggruppamento di derivazioni contigue
3. Onda R > 0,04 s in V1-V2 e R / S > 1 con unonda T positiva concordante in assenza di difetto di conduzione

Gli infarti miocardici erano dicotomizzati retrospettivamente nellinfarto miocardico con onde Q vs senza onde Q, con il primo che si ritiene abbia avuto una necrosi transmurale irreversibile. Il paradigma STEMI ha spostato la dicotomia dallosservazione dellevoluzione delle onde Q alla riperfusione di quelle con elevazione ST, ma ha mantenuto lopinione che le onde Q rappresentassero un infarto tardivo e irreversibile. Le linee guida STEMI dellAHA 2013 affermano che “la maggior parte dei pazienti evolverà levidenza ECG di infarto dellonda Q” e le linee guida NSTEMI del 2014 affermano che “le onde Q significative sono meno utili … suggerendo un precedente MI.”

Di conseguenza, un” infarto dellonda Q completato “è associato alla sospensione della riperfusione da parte dei pazienti con diagnosi di STEMI entro 12 ore dal primo contatto medico. Ma nuove onde Q possono svilupparsi dopo appena una unora di sintomi ischemici e sono associati a infarti più grandi, EF inferiore e mortalità più elevata. Come ha rilevato un altro studio su pazienti con STEMI trattati entro 12 ore dallinsorgenza dei sintomi, “il salvataggio del miocardio era ancora sostanziale nei pazienti con QW precoce, indicando che i pazienti con STEMI e il QW precoce hanno spesso esito favorevole dopo riperfusione nonostante il presunto danno miocardico transmurale e irreversibile. La presenza di un QW precoce in pazienti che presentano innalzamenti significativi del segmento ST entro 12 ore dallinsorgenza di sintomi clinici rilevanti non dovrebbe quindi escludere i pazienti dal trattamento con PCI primario “. . Come ulteriore prova che le onde Q possono essere acute e reversibili, uno studio di follow-up su pazienti con STEMI con nuove onde Q trattate entro sei ore dallinsorgenza dei sintomi ha rilevato che il 39% alla fine regrediva, associato a una maggiore circolazione spontanea o collaterale, meno picco livelli di enzimi e una maggiore EF. La linea guida ESC del 2017 ora afferma che “la presenza dellonda Q sullECG non dovrebbe necessariamente modificare la strategia di riperfusione, e la quarta definizione universale di MI del 2018 spiega che” in generale, lo sviluppo delle onde Q indica necrosi miocardica, che inizia minuti / ore dopo linsulto miocardico. Onde Q transitorie possono essere osservate durante un episodio di ischemia acuta. “

Daltra parte, le vecchie onde QS anteriori con elevazione del tratto ST persistente (morfologia dellaneurisma del VS) sono la forma più frequentemente mal diagnosticata di innalzamento del tratto ST in Pazienti con DE che presentano dolore toracico e possono portare a unattivazione non necessaria del laboratorio di cateterismo. Le macchine ECG ei criteri STEMI non possono dire la differenza, ma la storia medica passata, la durata dei sintomi, lECG precedente e altri criteri ECG possono aiutare con questa distinzione. Lischemia acuta produce onde T iperacute (relative al precedente complesso QRS) che possono aiutare a differenziare la nuova STE dalla vecchia STE. Se il differenziale è tra aneurisma VS e STE anteriore (cioè non STE da LBBB o LVH), allora una singola derivazione in V1-4 con un rapporto tra ampiezza dellonda T e ampiezza QRS > 0,36 identifica STEMI con una sensibilità del 92% e una specificità dell81%. I falsi negativi si verificano quando i sintomi sono presenti per più di 6 ore, perché le onde T iperacute diminuiscono e possono essere invertite.

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Caso 1: onda Q anteriore secondario a LBBB, nessun segno di occlusione MI, attivazione non necessaria del laboratorio di cateterizzazione.

• Frequenza / ritmo cardiaco: sinusite borderline
• Conduzione elettrica: LBBB
• Asse: sinistro da LBBB
• Onde R / onde Q: onde R anteriori sostituite da onde QS e perdita di minuscole onde “Q settali” in I / aVL, da LBBB
• Tensione: nessuna ipertrofia
• ST / T: modifiche dellonda ST / T adeguatamente discordanti, nessun criterio di Sgarbossa modificato da Smith

Impressione: “nuovo LBBB” che ha portato allattivazione del laboratorio di cateterismo. Ma nessuna caratteristica ECG dellinfarto miocardico occlusale in pazienti con sintomi atipici. Trops e cath negativi.

Caso 2: RBBB con onda Q acuta da occlusione LAD, diagnosi ritardata.

• H: sinus tach
• E: vecchio RBBB, nuovo blocco AV di primo grado
• Asse: sinistro
• Onda R / onda Q: vecchie onde R anteriori alte da RBBB, nuove onde Q V2-5 e inferiormente
• Tensione: nessuna ipertrofia
• ST / T: nuovo sopraslivellamento del tratto ST impropriamente concordante V2-6

Impressione: in contrasto con LBBB che inverte la depolarizzazione settale e produce onde Q anteriori e elevazione del tratto ST discordante , RBBB non disturba la depolarizzazione settale, quindi non dovrebbero esserci onde Q e depressione ST discordante. Ma qui ci sono nuove onde Q e elevazione ST concordante, un segno di RBBB con IM occlusione (un infarto ad alto rischio). Inizialmente mancato dal computer e dal medico e trattato con i pesci palla per presunta BPCO. Prima troponina I = 15.000, attivata da laboratorio di cateterizzazione: occlusione LAD al 100%. Picco di troponina 42.000 e arresto cardiaco.

Caso 3: onde Q da LVH, diagnosi appropriata.

• H: NSR
• E: conduzione normale
• A: asse normale
• R: grande tensione e onde QR inferolaterali da LVH
• T: LVH
• ST / T: lievi modifiche delle onde ST / T secondarie

Impressione: LVH con modifiche secondarie. Troppi negativi. HOCM su eco.

Caso 4: aneurisma del ventricolo sinistro, attivazione del laboratorio di cateterizzazione non necessaria

Impressione: ventricolo sinistro morfologia dellaneurisma con sintomi acuti ma senza onde T iperacute. Il laboratorio di cateterizzazione è stato attivato in base al sopraslivellamento del tratto ST anteriore, ma questo era lECG di base del paziente. Trops e cath negativo.

Caso 5: onda Q acuta da occlusione LAD, diagnosi ritardata

• H : NSR
• E: conduzione normale
• A: deviazione dellasse destro borderline
• R: onde R anteriori sostituite da onde QS in V2-4
• T: nessuna ipertrofia
• ST / T: elevazione ST anteriore che non soddisfa i criteri STEMI, ma in V3 il rapporto T / QRS = 5/9 = 0,55

Impressione: onda QS anteriore con onde T iperacute nonostante i sintomi prolungati. Linnalzamento concavo dellST è stato presunto dalla ripolarizzazione precoce a causa delletà del paziente, ma le onde Q anteriori sono un criterio di esclusione per la ripolarizzazione precoce. Prima Trop I era 3.000 e si riferiva alla cardiologia come NSTEMI, poi al laboratorio di cateterizzazione attivato: 95% di occlusione media LAD. Picco trop 38.000. Alla scarica ECG, T / QRS in V3 è diminuito a 5/16 = 0,31.

Caso 6: onda Q acuta dopo solo 2 ore di dolore toracico da occlusione LAD, diagnosi rapida.

Impressione: segni multipli di occlusione LAD prossimale. Cath lab attivato: 95% occlusione LAD prossimale, primo Trop I di 2.000, picco a 50.000. Il giorno successivo lECG presentava onde QS anteriori persistenti ma riduzione delle onde T iperacute.

Caso 7: Q acuto (e transitorio) -onda dallocclusione LAD, diagnosi ritardata.

Impressione: occlusione LAD subacuta con onde T iperacute in diminuzione. ECG ripetuto 2 ore dopo il primo Trop I di 6.000: perdita dellonda T iperacuta e inizio dellinversione dellonda T. Riferito alla cardiologia come NSTEMI ma laboratorio di cateterizzazione attivato: 95% occlusione LAD, picco Trop 18.000, EF 40%.

Segui up ECG: regressione delle onde Q anteriori, recupero dellEF al 60%.

Caso 8: occlusione LAD subacuta, diagnosi rapida.

• H: NSR
• E: conduzione normale
• A: asse normale
• R: onde QS anteriori, QRS frammentato
• T: nessuna ipertrofia
• ST / S: STE anteriore lieve, TWI anterolaterale

Impressione: onde QS LAD e TWI profondo ma dolore toracico continuo. Cath lab attivato: 99% di occlusione LAD. Primo Trop I di 50.000, con EF 37% e aneurisma apicale.

Caso 9: Q acuto / R alto da MI occlusione infero-posteriore, diagnosi ritardata.

• H: seno brady
• E: conduzione normale, onde U piccole
• A: asse normale
• R: nuova R alta in V2 e nuove onde QR inferiormente
• T: nessuna ipertrofia
• S: raddrizzamento inferiore STE con onde T iperacute e STD reciproca in I / aVL e depressione ST in V2

Impressione: IM occlusione inferiore e posteriore, mancata dal computer e prima medico a causa delle onde Q. Le onde Q inferiore e R anteriore alta possono derivare da un vecchio MI inferiore / posteriore. Tuttavia, questi sono nuovi rispetto al vecchio ECG, in un paziente senza anamnesi cardiaca e con nuovi sintomi di ischemia e con onde T iperacute. Cath lab attivato dal secondo medico: 100% RCA occlusione. Primo Trop I di 2.300, picco di 46.000. ECG a scarica: le onde QR in III / aVF si sono evolute in onde QS, le onde T iperacute da occlusione coronarica acuta si sono evolute in inversione dellonda T dopo riperfusione, i cambiamenti reciproci I / aVL si sono risolti e londa R alta in V2 è persistita.

Porta a casa i punti per onda Q e MI di occlusione

1. Le onde Q possono essere fisiologiche (in aVR, V1 e III e minuscoli Q lateralmente), secondarie ad anomalie della depolarizzazione (LBBB, LVH, WPW) o patologiche (acute o croniche). Le onde Q ischemiche acute sono associate a infarti ad alto rischio e riperfusione ritardata, mentre le vecchie onde QS di infarto con innalzamento del tratto ST persistente (morfologia dellaneurisma del VS) sono associate a unattivazione non necessaria del laboratorio di cateterizzazione.
2. Nuovi sintomi ischemici con il nuovo Q – le onde possono indicare un IM da occlusione, specialmente se accompagnato da onde T iperacute e cambiamenti reciproci.
3. I criteri STEMI e linterpretazione automatizzata non possono distinguere tra IM acuto e aneurisma LV, ma la storia del paziente, i sintomi e altri criteri ECG . Una derivazione in V1-4 con onde QS e T / QRS > 0,36 differenzia IM acuto da aneurisma LV, ma le onde T iperacute diminuiscono e si invertono con presentazioni subacute.

Riferimenti per i casi ECG 14: onde Q e MI di occlusione

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