Barocettori arteriosi
La pressione arteriosa è normalmente regolata entro un intervallo ristretto , con una pressione arteriosa media tipicamente compresa tra 85 e 100 mmHg negli adulti. È importante controllare strettamente questa pressione per garantire un flusso sanguigno adeguato agli organi in tutto il corpo. Ciò è ottenuto da sistemi di feedback negativo che incorporano sensori di pressione (cioè barocettori) che rilevano la pressione arteriosa. I barocettori arteriosi più importanti si trovano nel seno carotideo (alla biforcazione delle carotidi esterne ed interne) e nellarco aortico (Figura 1). Questi recettori rispondono allo stiramento della parete arteriosa in modo che se la pressione arteriosa aumenta improvvisamente, le pareti di questi vasi si espandono passivamente, il che aumenta la frequenza di attivazione dei potenziali dazione generati dai recettori. Se la pressione sanguigna arteriosa si abbassa improvvisamente, la diminuzione dellallungamento delle pareti arteriose porta a una diminuzione dellattivazione dei recettori.
I barocettori del seno carotideo sono innervati dal nervo sinusale di Hering, che è un ramo del nervo glossofaringeo ( IX nervo cranico). Il nervo glossofaringeo sinapsi nel nucleo tractus solitarius (NTS) situato nel midollo del tronco cerebrale. I barocettori dellarco aortico sono innervati dal nervo aortico, che si combina quindi con il nervo vago (nervo cranico X) che viaggia verso lNTS. LNTS modula lattività dei neuroni simpatici e parasimpatici (vagali) nel midollo, che a loro volta regolano il controllo autonomo del cuore e dei vasi sanguigni.
Di questi due siti per i barocettori arteriosi, il seno carotideo è quantitativamente il più importante per la regolazione della pressione arteriosa. I recettori del seno carotideo rispondono a pressioni comprese tra 60 e 180 mmHg (Figura 2). I recettori allinterno dellarco aortico hanno una pressione di soglia più elevata e sono meno sensibili dei recettori del seno carotideo. La sensibilità massima del seno carotideo si verifica vicino alla normale pressione arteriosa media; pertanto, variazioni molto piccole della pressione arteriosa attorno a questo “set point” alterano notevolmente lattivazione del recettore in modo che il controllo autonomo possa essere alterato in modo tale che la pressione arteriosa rimanga molto vicina al set point. Questo set point cambia durante lesercizio, lipertensione e linsufficienza cardiaca. Nellipertensione cronica, ad esempio, la curva di risposta si sposta verso destra aumentando così il set point. Questo spiega, in parte, come la pressione arteriosa possa rimanere elevata durante lipertensione cronica.
I barocettori sono sensibili alla velocità di variazione della pressione nonché alla pressione costante o media. Pertanto, a una data pressione arteriosa media, la diminuzione della pressione del polso (pressione sistolica meno pressione diastolica) diminuisce la frequenza di attivazione dei barocettori. Questo è importante durante condizioni come shock emorragico in cui la pressione del polso e la pressione media diminuiscono. La combinazione di pressione media ridotta e pressione del polso ridotta amplifica la risposta dei barocettori.
Sebbene i barocettori possano rispondere a un aumento o diminuzione della pressione arteriosa sistemica, il loro ruolo più importante è rispondere a riduzioni improvvise della pressione arteriosa (Figura 3). Ciò può verificarsi, ad esempio, quando una persona si alza improvvisamente in piedi o in seguito a una perdita di sangue (emorragia). Una diminuzione della pressione arteriosa (media, polso o entrambi) si traduce in una diminuzione dellattivazione dei barocettori. I neuroni autonomi allinterno del midollo rispondono aumentando il deflusso simpatico e diminuendo il deflusso parasimpatico (vagale). In condizioni fisiologiche normali, lattivazione dei barocettori esercita uninfluenza tonico inibitoria sul deflusso simpatico dal midollo. Pertanto, lipotensione acuta provoca una disinibizione dellattività simpatica allinterno del midollo, in modo che lattività simpatica che ha origine allinterno del midollo ventrolaterale rostrale aumenta. Questi cambiamenti autonomici causano vasocostrizione (aumento della resistenza vascolare sistemica, SVR), tachicardia e inotropia positiva. Gli ultimi due cambiamenti aumentano la gittata cardiaca. Laumento della gittata cardiaca e della SVR portano a un parziale ripristino della pressione arteriosa.
È importante notare che i barocettori si adattano a cambiamenti sostenuti della pressione arteriosa. Ad esempio, se la pressione arteriosa cade improvvisamente quando una persona si alza, la frequenza di scarica dei barocettori diminuirà; tuttavia, dopo un periodo di tempo, laccensione ritorna a livelli quasi normali quando i recettori si adattano alla pressione inferiore. Pertanto, la regolazione a lungo termine della pressione arteriosa richiede lattivazione di altri meccanismi (principalmente ormonali e renali) per mantenere la pressione sanguigna normale.
Rivisto il 12/8/16