PMC (Magyar)

Esettanulmány

A leírt betegtől írásos tájékoztatáson alapuló beleegyezést kaptak, hogy az esetük részleteit közzétegyék.

Vancomycin-mérgezésről számolunk be egy 46 éves, ismert gyógyszerallergiával nem rendelkező férfinak, súlya 85 kg (testtömeg-index: 25,66 kg / m2) és normális vesefunkció a felvétel előtt (glomeruláris filtrációs ráta) – az étrend módosítása vesebetegségben > 60 ml / perc)

2017 júliusában a beteget fejfájás, tudatvesztés, afázia és hipertóniás krízis. Koponya-komputertomográfiás (CT) vizsgálatnak vetették alá, amely masszív cerebellaris parenchymás haematomát és vazogén ödémát diagnosztizált, összeomló alaptartályokkal és összenyomta az agytörzset. Sürgősségi idegsebészeti beavatkozást hajtottak végre, 2 külső kamrai lefolyó felállításával. Mivel a hipertóniás krízist nem sikerült kezelni, a beteget az intenzív osztályra (ICU) vitték fel. A páciensnél multifaktoriális akut vesekárosodás (AKI) alakult ki (szérum kreatinin: 1,96 mg / dl, AKI AKIN 2). Tíz nappal a beavatkozás után a betegnél láz alakult ki, amely gyanús volt egy valószínű központi idegrendszeri fertőzés szempontjából, ezért a cerebrospinalis folyadék (CSF) mintáját tenyésztettük. Vér-, bronchoalveoláris szekréciót és vizelettenyészetet is végeztek. Először a beteget amoxicillinnel / klavulanáttal kezelték, majd 2 napig tartó tartós láz után a kezelést piperacillin / tazobaktámra változtatták, és új tenyészetet hajtottak végre. A 18. napon a vesefunkció visszaállt az alapértékekre (SCr 1,4 mg / dl), de a beteg tudatszintje csökkent és továbbra is fennáll a láz. A CSF-tenyészetek mind negatívak voltak, de kompatibilisek a bakteriális ventriculitisszel; 4487 sejt / mm3 (normál tartomány: 0–5 sejt / mm3) 90% polimorfonukleáris diszpozícióval (NR: 1–8%), 2200 vörösvérsejt / mm3 (NR: 0–1 sejt / mm3), 72 mg / dL glükóz (NR: 50–80 mg / dl), 7,3 mmol / l laktát (NR: 1–3 mmol / L) és 930 mg / dL fehérjék (NR: 15–45 mg / dL); majd az antimikrobiális kezelést meropenemre és linezolidra változtatták. 3 hetes kezelés után, láz nélkül, minden tenyészet negatív eredménnyel és a CSF biokémiájának normalizálása után a beteget egy neurorehabilitációs központba engedték ki.

Hat nappal később a beteget ismét felvették a sürgősségi osztály láz, csökkent tudatosság és bronchiális váladék miatt. A sürgősségi osztályon a beteg másodlagos rohamokat mutatott be, és felvették az intenzív osztályra, ahol subduralis gyűjtést figyeltek meg. A beteg idegsebészek sebészeti beavatkozásán esett át a subduralis haematoma evakuálása céljából. Az intenzív osztályon töltött 7 nap elteltével a beteg stabil volt, és felvették az idegsebészeti egységbe. A páciens hemodinamikailag stabil maradt normális vesefunkcióval (SCr 1,2 mg / dl) és vizeletmennyiséggel, 1,3–2,1 l / nap, a visszavételtől számított 10. napig, amikor remegés és apró rohamok jelentkeztek. Az orvosok műtét utáni agyhártyagyulladást gyanítottak; ezért egy új CSF-mintát vizsgáltak, amely kóros jellemzőket mutatott: 118 sejt / mm3 (NR: 0–5 sejt / mm3), 35% polimorfonukleáris diszpozícióval (NR: 1–8%), 700 vörösvérsejt / mm3 (NR: 0–1 sejt / mm3), 23 mg / dl glükóz (NR: 50–80 mg / dL), 8,1 mmol / l laktát (NR: 1–3 mmol / l) és 106,9 mg / dL fehérje ( NR: 15–45 mg / dl); A CSF-et is tenyésztettük. Mikroorganizmust azonban nem izoláltak. Az Amerikai Fertőző Betegségek Társaságának az agyhártyagyulladás kezelésére vonatkozó legújabb ajánlásait követve a beteget 2 g / 8 óra ceftazidimmel és 1 g / 8 óra vankomicinnel kezelték. 5 napos terápia után a beteg AKI AKIN 3-at mutatott be ( SCr 3,05 mg / dl); így a vankomicin plazmaszintjét (VPL) elemeztük. A VPL meghatározásához kvantitatív mikroszféra rendszerű immunvizsgálatot alkalmaztunk, amely közül a legalacsonyabb kimutatható szint 3 μg / ml, a legmagasabb pedig 100 μg / ml. A csúcs- és minimális szintet 77,11, illetve 63,60 μg / ml-t kaptuk. Ezen eredmények után a vankomicin terápiát leállították, és a beteget szűk TDM-en vitték át. Huszonhat órával az utolsó vankomicin-dózis után a VPL-ek továbbra is 61,53 μg / ml voltak. Összesen 9 VPL-meghatározást végeztek, amíg a beteg nem mutatott ki kimutathatatlan értékeket. Mindegyik meghatározás során kiszámolták a farmakokinetikai paramétereket, amelyek felezési idejének maximális értékét 94,7 óra és eloszlási térfogatát 121 L-nek adták meg. Ezenkívül kiszámították a 0-24h görbe alatti területet (AUC) az utolsó vankomicin dózissal, és 2096 μg / ml * h expozíció.

A következő napokban a páciens súlyos vesekárosodásban (SCr 10 mg / dL) alakult ki, amely a folyadéktúlterhelés miatt a 12. napon vesepótló kezelést indított el. A beteg szakaszos, nagy permeabilitású membránnal rendelkező hemodialízist kapott (FX CorDiax 60, Fresenius Medical Care, Hesse, Németország).Ez a membrán eltávolítja az > 550 Da molekulatömegű anyagok 50% -át (a vankomicin 1500 Da). A progresszív veseelégtelenség miatt a vankomicin 12 nappal korábbi megvonása ellenére vese biopsziát hajtottak végre, és súlyos tubuláris sérüléssel járó ATIN-t figyeltek meg; vankomicin nefrotoxicitását diagnosztizáltuk (SCr és VPL evolúció az 1. ábrán látható). A beteg nem kapott szteroid kezelést, mert a kóros diagnózis késése; klinikai gyanúja ATN volt. 1 hónap vankomicin-terápia nélkül a páciens a 34. napon kimutathatatlan VPL-t mutatott be. A páciens 17 napos időszakos hemodialízisen esett át, a vesefunkció teljes helyreállításával.