Mayo Clinic Laboratories | Neurológiai katalógus

Klinikai információk

A tiroglobulin autoantitestek megkötik a tiroglobulint (Tg), a fő pajzsmirigy-specifikus fehérjét. A Tg döntő szerepet játszik a pajzsmirigyhormon szintézisében, tárolásában és felszabadulásában.

A Tg normál körülmények között nem választódik ki a szisztémás keringésbe. Ugyanakkor a follikuláris pusztulás gyulladás (pajzsmirigy-gyulladás és autoimmun hypothyreosis), vérzés (nodularis golyva) vagy a pajzsmirigyszövet gyors rendezetlen növekedése révén, amint azt a Graves-betegség vagy a follikuláris sejtekből származó pajzsmirigy-daganatok megfigyelhetik, Tg szivárgást eredményezhet a véráramba. Ez a Tg (anti-Tg) elleni autoantitestek kialakulásában következik be egyes egyénekben. Ugyanezek a folyamatok más “rejtett” pajzsmirigy antigének expozícióját is eredményezhetik az immunrendszer számára, ami autoantitestek képződését eredményezheti más pajzsmirigy antigénekkel, különösen a pajzsmirigy peroxidázával (TPO) (anti-TPO). Mivel az anti-Tg és anti-TPO autoantitesteket leggyakrabban autoimmunethyroiditisben (Hashimoto-betegség) figyelik meg, eredetileg lehetséges patogén jelentőségűnek tekintették ebben a rendellenességben. A konszenzus véleménye azonban ma az, hogy pusztán zavarjelzők. Úgy érzik, hogy az autoimmun pajzsmirigy-pajzsmirigyben a kompetitív immunsejtek jelenléte a pajzsmirigyszövet pusztulásának helyén egyszerűen előidézi a pácienst, hogy autoantitesteket képezzen a hiddenthyroid antigének ellen.

Autoimmun hypothyreosisban szenvedő egyéneknél 30-50% -ban detektálható anti -Tg autoantitestek, míg 50-90% -ban kimutatható anti-TPO autoantitestek lesznek. Graves-kórban az autoantitestek mindkét típusa körülbelül a felére csökken.