Kezelje a fájdalmat … Mentsen meg egy szívet

A jó fájdalomcsillapítás megakadályozhatja az anginát, a hiperlipidémiát és a tachycardiát.

Bár súlyos fájdalom jelentkezhet mély és negatív hatással van a szív- és érrendszerre (CV), ez a szövődmény kevés figyelmet kapott. A fájdalom több mechanizmus révén is befolyásolhatja a CV rendszert, és hirtelen CV haláleset fordulhat elő olyan krónikus fájdalomban szenvedő betegeknél, akik súlyos fájdalom fellángolást tapasztalnak. A fájdalomkezelés egyik célja a stabilizálás és a homeosztázis eljuttatása kell a fájdalom-beteg CV rendszerébe. Ez különösen érvényes az idősebb betegekre, akiknek nyílt vagy rejtett kardiovaszkuláris betegségük van, vagy akiknek fennállhat a kialakulásának veszélye.

A vérnyomás és a pulzus gyakorisága

A fájdalom emelkedést okoz a vérnyomás és a pulzus arányát két alapvető mechanizmus segítségével, amelyek egyidejűleg működhetnek.1-6 A szimpatikus (autonóm) idegrendszert a központi idegrendszerbe jutó elektromos fájdalomjelek stimulálják (lásd 1. ábra). Ez akut fájdalom, fellángolások vagy áttöréses fájdalom esetén fordulhat elő. Úgy tűnik, hogy a súlyos, állandó fájdalom esetén előforduló aberrált, neuronatomikus agyi változások folyamatos szimpatikus kisülést képesek produkálni. a pulzus és a vérnyomás emelkedése.10 A szimpatikus stimuláció felismerése hasznos klinikai eszköz a terápia irányításához és az ellenőrizetlen fájdalom diagnosztizálásához. A magas vérnyomás és a tachycardia mellett a szimpatikus váladék mydriasis (dilatált pupilla), izzadás (izzadás), hiperaktív reflexek, émelygés, hasmenés, érszűkület (kéz és láb hideg lehűlése), étvágytalanság és álmatlanság is előidézi (lásd 1. táblázat).

A kontrollálatlan fájdalom hatása a szívkoszorúér betegségre

A kontrollálatlan fájdalom veszélyes azoknál a betegeknél, akiknek arteriosclerotikus szívbetegségük van. Az ellenőrizetlen fájdalom jellemző szövődménye az érszűkület. Következésképpen a szívfrekvencia és a vérnyomás fokozása az autonóm szimpatikus stimuláció következtében akár végzetes esemény is lehet egy olyan betegnél, akinek artériás szklerotikus szívbetegsége van.

, itt van két rövid esettanulmány azokról a betegekről, akiknél angina alakult ki a fájdalomcsillapítások alatt, és akiknek az anginája megszűnt, miután fájdalmukat kontrollálták.

1. eset. 55 éves férfi a Lyme-kór miatti régóta fennálló neuropathiát és ízületi fájdalmat fájdalomkezelésre utalták. A kezdeti kórtörténet és a fizikai vizsga során kiderült, hogy ismeri az arterioszklerotikus szívbetegségeket és gyakori nitroglicerint igényel. Az előző évben több mint egy tucatnyi kórházi kezelés és sürgősségi ellátás történt. A beteg kijelentette, hogy anginája csak fájdalomcsillapítások idején jelentkezett. Fájdalmát hosszú hatású és rövid hatású opioiddal kezelték az áttöréses fájdalom érdekében. Ezzel a kezelési móddal az elmúlt évben csak egyszer alkalmazott nitroglicerint, és nem igényelt kórházi kezelést.

2. eset. Egy 58 éves férfit kezelhetetlen fájdalommal jelölték az ágyéki gerinc degenerációja és a gerinc szűkület. és radiculopathia. Metoprololt szedett magas vérnyomás ellen, nitroglicerint angina miatt. Az egyetlen alkalom, amikor anginát tapasztalt, amikor a fájdalma fellángolt, és becslése szerint ez körülbelül hetente háromszor fordult elő. Miután hosszú hatású opioidon stabilizálódott, áttöréses fájdalom esetén rövid hatású opioiddal, hat hónapja nem volt anginás epizódja.

A fájdalom negatív hatása a szérum lipidekre

Krónikus fájdalomállapotokról ismert, hogy emelik a szérum lipidjeit. Habár nem dokumentált, a fájdalom – csakúgy, mint a krónikus opioidok beadása – hipoglikémiát okozhat, amely szénhidrát (cukor és keményítő) vágyat okoz a betegeknél. Klinikailag a krónikus fájdalomtól szenvedő betegek többsége olyan étrendet fogyaszt, amely túlterhelt szénhidráttal rendelkezik, és amely kétségtelenül hozzájárul az elhízáshoz és a megemelkedett lipidszinthez.

Krónikus tachycardia

Néhány a nehezen kezelhető fájdalom-betegek krónikus tachycardiában szenvednek, amelyet itt 100 szívverés / perc feletti pulzusszámként definiálnak. A látszólagos oka az átrendeződött neuroanatómia folyamatos szimpatikus kisülése, amely a fájdalom emlékét ágyazza áramkörébe. 7-9 Az agresszív opioidok és egyéb kezelések – például antidepresszánsok vagy benzodiazepin – ellenére a tachycardia nem enyhülhet. A súlyos fibromyalgia betegek különösen hajlamosak erre a jelenségre. A magas vérnyomás viszont általában reagál az agresszív fájdalomkezelésre. A csökkent tachycardia természetesen fáradtságot és álmatlanságot okoz.

Terápiás ajánlások

A vérnyomás, a pulzusszám és a szimpatikus túlstimuláció egyéb jeleinek és tüneteinek rendszeres ellenőrzésének rutinszerűnek kell lennie a fájdalomkezelésben (lásd 2. táblázat). A koszorúér-betegségben és anginában szenvedő betegeket hosszú hatású opioidokkal kell kezelni. Éjjel-nappal az adagolás elengedhetetlen lehet az angina, sőt az aritmia vagy a szívinfarktus megelőzéséhez. A hiperlipidémiás rendellenességekben és / vagy cukorbetegségben szenvedő krónikus fájdalomban szenvedő betegeknél éjjel-nappal opioidok beadására is szükség lehet ezen betegségek súlyosbodásának megelőzése érdekében. Olyan étrendeket kell javasolni, amelyek minimalizálják a szénhidrátok és zsírok mennyiségét. a szimpatikus-autonóm idegrendszer és a mellékvese hormonok felszabadulása. Ezek a fiziológiás válaszok veszélyes stresszt okozhatnak a CV rendszeren, ami koszorúérgörcsöt okoz, anginát és esetleges halált okozhat. A fájdalomcsillapításokban előforduló, ismételt hiperkortizolémia megemelheti a szérum lipidszintjét és a glükózt. Szívbetegségben és lipidbetegségben szenvedő, krónikus fájdalomtól szenvedő betegeknél agresszív opioidkezelésre lehet szükség, nehogy ezek az állapotok súlyosbodjanak.

• 1. Lewis KS, Whipple JK és Michail KA. A fájdalomcsillapító kezelés hatása az akut fájdalom fiziológiai következményeire. Am J Hosp Pharm. 1994. 51: 1539-1554.
• 2. Tousignant-Laflamme Y, Rainville P és Marchand S. Kapcsolat létrehozása a pulzus és a fájdalom között egészséges alanyokban: nemi hatás. J Pain. 2005. 6: 341-347.
• 3. Drummond PD. A fájdalom hatása a pulzus változására a Valsalva manőver során. Clin Auton Res. 2003. 13: 316-320.
• 4. Helier PH, Perry F, Naifeh K és mtsai. Kardiovaszkuláris autonóm válasz preoperatív stressz és posztoperatív fájdalom esetén. Fájdalom. 1984. 18: 33-40.
• 5. Moltner A, Holz R, Strian F. A pulzusszám változása a fájdalomreakció autonóm komponenseként. Pain 1990. 43: 81-89.
• 6. Nyklicek I, Vingerhoets AJ és Van Heck GL. Hipertónia és fájdalomérzékenység: A nemi és a szív- és érrendszeri reaktivitás hatása. Biol Psychol. 1999. 50: 127-142.
• 7. I. Tracey, Bushnell CM. Hogyan vetették át az idegképalkotó vizsgálatok az újragondolást: a krónikus fájdalom betegség? J Pain. 2009. 10: 1113-1120.
• 8. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S és mtsai. A krónikus hátfájás a prefrontális és a talamusz szürke anyag sűrűségének csökkenésével jár. J Neurosci. 2004. 24: 0410-10415.
• 9. Teutsch S, Herken W, Bingel U és mtsai. Az agyszürke anyag változásai az ismétlődő fájdalmas stimuláció miatt. Neuroimage. 2008. 42: 845-849.
• 10. Greisen J, Hakland M, Grofte T és mtsai. A nem traumatikus fájdalom növeli a máj amino-karbamid-N átalakulását normál embernél. J Hepatol. 1998, 4: 647-655.
• 11. Asanuma Y, Oeser A, Shintani A és mtsai. Korai koszorúér-érelmeszesedés a szisztémás lupus erythematosusban. New Engl J Med. 349: 25: 2407-2415.
• 12. Ozgurtas T, Alca R, Gulec M és mtsai. A gerincvelő sérülései hátrányosan befolyásolják a szérum lipoprotein profilokat? Katonai Med. 168 (7): 545-547.