Frank – Starling-törvény
A Frank-Starling-mechanizmus a harántcsíkolt izomban megfigyelt hosszúság-feszültség kapcsolat eredményeként jön létre, például csontvázizmok, ízeltlábúak és szívizmok esetében. Az izomrost nyújtásakor aktív feszültség jön létre a vastag és vékony szálak átfedésének megváltoztatásával. A legnagyobb izometrikus aktív feszültség akkor alakul ki, amikor az izom optimális hosszúságú. A legtöbb nyugodt vázizomrostban a passzív elasztikus tulajdonságok az optimális közelében tartják az izomrostok hosszát, amit általában az izmok mindkét végén lévő csontokhoz (vagy az ízeltlábúak exoskeletonjához) kötődési pontjai közötti rögzített távolság határoz meg. Ezzel szemben a szívizomsejtek nyugodt szarkómer hossza egy nyugalmi kamrában alacsonyabb, mint az összehúzódás optimális hossza. Nincs csont a szarkómer hosszának rögzítésére (bármely állat esetében), így a szarkómér hossza nagyon változó, és közvetlenül függ a vér kitöltésétől, és ezáltal a szívkamrák bővülésétől. Az emberi szívben a maximális erő 2,2 mikrométeres kezdeti szarkomer hosszúsággal jön létre, amelyet normál szívben ritkán lépnek túl. Az optimális értéknél nagyobb vagy kisebb kezdeti hosszúság csökkenti az izom által elért erőt. Hosszabb szarkomer hosszúság esetén ez annak az eredménye, hogy a vékony és vastag szálak kevésbé átfedik egymást; rövidebb szarkomer hosszúság esetén az oka a miofilamentumok által csökkent kalciumérzékenység. A kamra kitöltésének növekedése növeli az egyes szívizomrostok által tapasztalt terhelést, az optimális hosszúság felé nyújtva a rostokat.
Az izomrostok nyújtása növeli a szívizom összehúzódását a miofibrillumok kalciumérzékenységének növelésével. , ami nagyobb számú aktin-miozin kereszthidat képez az izomrostokban. Pontosabban, a troponin érzékenysége a Ca2 + megkötésére nő, és fokozottabb a Ca2 + felszabadulás a szarkoplazmatikus retikulumból. Ezenkívül csökken a vastag és a vékony szálak közötti távolság, amikor a szívizom rostja meghúzódik, és ezáltal megnövekedett számú kereszthíd alakulhat ki. Az egyetlen szívizomrost által generált erő összefüggésben áll a szarkomer hosszával az izomsejtek kalcium általi aktiválása idején. Az egyes szálak nyúlása, amelyet a kamrai kitöltés okoz, meghatározza a szálak szarkomer hosszát. Ezért a szívizomrostok által generált erő (nyomás) összefügg a bal és a jobb kamra végdiasztolés térfogatával, amelyet az erő-szarkomér hosszúság viszonyának bonyolultsága határoz meg.
A belső tulajdonság miatt a szív-szívizomban, amely felelős a Frank-Starling mechanizmusért, a szív automatikusan képes befogadni a vénás visszatérés növekedését, bármilyen pulzusszám mellett. A mechanizmus funkcionális jelentőségű, mert a bal kamrai kimenet és a jobb kamra kimenetének adaptálására szolgál. Ha ez a mechanizmus nem létezne, és a jobb és a bal szív kimenete nem lenne egyenértékű, a vér felhalmozódna a pulmonalis keringésben (ha a jobb kamra több kimenetet produkálna, mint a bal) vagy a szisztémás keringésben (a bal kamra több kimenetet produkálna, jobbra).