Az agytörzs sérvének korai felismerése elektroencefalográfiai monitorozással – esettanulmány
1. Eset
Egy 46 éves afro-amerikai férfi egy külső kórházba került 72 óra megváltozott mentális állapot. A korábbi kórtörténet szignifikáns volt a gyorsított fázisú krónikus myelocytás leukémia szempontjából dasatinib, fekélyes vastagbélgyulladás, poliszubsztanciával való visszaélés (kokain, kannabinoidok és heroin), valamint a splenectomia utáni lépkárosodás állapota szempontjából. A kezdeti vizsgálat során a beteg harcias és dezorientált volt, de egyébként nem fókuszált. A kezdeti vérvizsgálat során kiderült a leukocytosis (43 400 sejt / mm3), az INR > 5, a kreatinin 1,74 mg / dl és a tejsavas acidózis (pH 7,13, anionrés 30). A CT-agy multifokális intracerebrális vérzéseket (ICH) mutatott a jobb frontotemporális régióban (1. ábra (A1 és B1)). Ezt követően a diszeminált intravaszkuláris koagulációra utaló koagulációs profillal a neurokritikus ellátó egységbe helyezték át (fibrinogén – nem észlelhető, d-dimer > 35,200 ng / ml, haptoglobulin < 10 mg / dl, és az aktivált plazma thromboplastin ideje 54,5 s. Krioglobulinnal, frissen fagyasztott plazma és thrombocyta transzfúzióval kezelték, de emelkedett húgysavval (12,2 mg / l, foszfor 6,6 mg / dl. A kezdeti vizsgálattól számított 6 órán át végzett ismételt neurovizálás kimutatta a hematoma tágulását. A beteget intravénás hidratációval, allopurinollal, hidroxiureával, razburikázzal és nilotinibtel kezdték. Akut légzési elégtelenséget fejlesztett ki és intubálták. differenciálódás. Az akut ICH miatt nem volt jelölt az intenzív kemoterápiás kezelésre, de megkezdték a leukorezukcióhoz szükséges pherezist. Hypotensivé vált, többszörös vazopresszoros széles spektrumú antibiotikumokkal kezdték. A kezdeti EEG folyamatos generalizált lassulást mutatott a jobb agyféltekében, ami súlyos encephalopathiára utal, rohamaktivitás nélkül. A fibrinogén 125 mg / dl-re javult. Az ismételt CT agyvizsgálat stabil volt.
Az agy számítógépes tomográfiája – axiális szakaszok. A1, B1 – kezdeti vizsgálat intracerebrális vérzést mutat a jobb frontális és temporális területeken. A középagyi szeleten a négyrigeminalis ciszterna kiürülése látható. A2, B2 – A 3. napon végzett vizsgálat nagy vérzést mutat intraventrikuláris kiterjesztéssel, súlyos agyi ödémával, szürke-fehér differenciálódás elvesztésével, a középagy összenyomódásával és a bilaterális kócos sérvvel.
Orvosi intenzív osztályra került többszervi elégtelenség és TLS kezelésére. A kórház harmadik napján, reggel 8 órakor a jobb pupillája kitágult és nem reagált. A CT agy ismételt megismétlését azonnal megkapta, és stabil jobb oldali frontális vérzést mutatott, bár több új bilaterális supratentorialis vérzéssel, valamint uncalis sérvvel és középagy tömörítéssel (2. ábra (A2 és B2)). Bár 09: 30-kor a bal pupilla is kitágult és nem reagált, az idegsebészeti beavatkozást elhalasztották a koagulopathia és az összességében rossz prognózis miatt. Körülbelül 1 órával a bal pupilla dilatációja előtt folytonos elektroencefalográfiája (cEEG) 8: 25–8: 35 óra között romló bilaterális kortikális diszfunkciót mutatott (2a. Ábra). A kvantitatív elektroencefalográfia (QEEG) átmenetet mutatott a frekvencia csökkenéséből, az aszimmetria változásából, az amplitúdó csökkenéséből és a burst szuppresszió arányának növekedéséből 2 órával a repesztés elnyomásának megkezdése előtt (2b-c. Ábra). Ekkor nem figyeltek meg EEG reaktivitást. A hiperventiláció és a hyperosmolar terápia ellenére az agyi sérv nem fordult meg. A rossz prognózis miatt a család kényelmi intézkedéseket kért, és a beteg ezt követően lejárt.
Az 1. eset folyamatos és kvantitatív elektroencefalográfiai változásai. Az alapvonal EEG általánosított lassulást mutat egy lateralizált lassulás a bal agyféltekében általánosított. b fekete négyzet jelzi a QEEG változását, ahol a jobb, majd a bal agyfélteke ritmusa kiesik (nyitott nyilak), a bal agyfélteke aszimmetriájának csökkenése (fekete nyíl) és a burst elnyomás arányának növekedése (kék nyíl). c diffúz elnyomás
2. eset
Egy 76 éves kaukázusi férfi az idősek otthonából a kórházba érkezett, zavartság, laza széklet és hidegrázás miatt. Nem volt fokális neurológiai hiánya. A korábbi kórtörténet szignifikáns volt az ismeretlen elsődleges eredetű gerinc metasztatikus rák, a demenciával járó krónikusan kommunikáló hydrocephalus és a kiindulási járás instabilitása szempontjából.A CT agy izolált intraventrikuláris vérzést (IVH) és hydrocephalust mutatott (3a-d. Ábra). Átvitték a neurokritikus ellátó egységbe további irányítás céljából. Az MRI és az agyi angiográfia képalkotása nem járult hozzá. A súlyosbodó neurológiai vizsgálat miatt kétoldali külső kamrai lefolyókat (EVD) helyeztünk el. A rekombináns szöveti plazminogén aktivátor ismételt intraventrikuláris adagolása minimális klinikai javulást eredményezett. A kórházi kezelést bonyolították elektrográfiai rohamok, paroxizmális szimpatikus hiperaktivitás, nem megfelelő diuretikus hormon szekréció szindróma, aspirációs tüdőgyulladás következtében fellépő légzési elégtelenség, valamint az EVD meghibásodása intrakraniális hipertónia tüskéivel. A neurológiai vizsgálat továbbra is gyenge volt, intakt agytörzsi reflexekkel és minimális spontán elvonással a felső és a kétoldali alsó végtagokban. A 13. napon a bal oldali EVD spontán elzáródott, és az ICP 30 Hgmm fölé emelkedett (normális tartomány 7-15 Hgmm). A bal oldali EVD-t átöblítettük, majd kicseréltük és 0 Hgmm nyomáson kinyitottuk.
Az agy axiális szakaszának számítógépes tomográfiája. intraventrikuláris vérzés (IVH) hidrocephalusszal. b a jobb frontális külső kamrai elvezetés (EVD) elhelyezkedését mutatja, a hidrocephalus felbontása nélkül. c mutatja a tPA utáni szkennelést IVH felbontása nélkül, a bal frontális EVD intervallum helye. d mutatja az IVH evakuálásának műtét utáni változásait, a septostomiát és az új bal oldali parietális EVD elhelyezést, a hidrocephalus radiológiai javulása nélkül
A 14. napon 04:00 órakor vizsgája rosszabbodott fix és kitágult pupillákkal (7 mm; neuroptika). Egyéb agytörzsi reflexek, beleértve a szaruhártya-reflexet, a köhögést és a geg-reflexeket, hiányoztak. Nem észleltek spontán légzést a lélegeztetőgép felett. Húsz perccel a klinikai vizsgálat változásai előtt a QEEG a ritmusosság csökkenését, az aszimmetria romlását, az amplitúdó csökkenését és a sorozatfelvételi arány növekedését mutatta kezdetben a bal agyféltekében, majd a jobb agyféltekében (4. ábra); Az EEG a folyamatos generalizált / jobb agyfélteke lassulásáról a tört szupresszióra vált át az agytörzs sérvével összhangban a hydrocephalus akut súlyosbodása miatt.
Folyamatos és kvantitatív elektroencefalográfiai változások a 2. esetnél. A kiindulási EEG diffúz lassulást, maximumot mutat a bal féltekén. A b mező a romló vizsga területét jelzi, a ritmusosság csökkenésével, különösen a jobb oldalon, az aszimmetria romlásával és a sorozatfelvételi arány növekedésével. c Az ozmoterápia beadása után (fekete nyíl) visszatér a ritmusosság a jobb agyféltekében, javul az aszimmetria és csökken a burst szupresszió aránya
Hiperventilációval, hyperosmoláris terápiával és az EVD-k pótlásával kezelték. 4: 44-kor a pupilla mérete kétoldalúan 4 mm-re csökkent, de reaktív maradt. A bal felső végtag gyenge elvonását és a bilaterális alsó végtagokban hármas hajlítást figyeltek meg. 5: 15-kor a jobb pupilla reaktivitást mutatott (neuroptika), és köhögési reflexe visszatért. 5: 30-kor cEEG-je visszatért a folytonosan általánosított lassú mintához. Az EVD meghibásodása folytatódott, nehezen szabályozható koponyaűri nyomással. Az idegsebészeti csoport endoszkópos kamrai feltárást, öntözést és intraventrikuláris vérzés eltávolítását, valamint szeptosztómiát végzett, új EVD-t helyezve a harmadik kamrába. Az agresszív intézkedések ellenére továbbra is klinikailag hanyatlott, és végül lejárt.