A dohányzás barátként vagy ellenségként hat-e a vérnyomásra? Engedje el a Pandora dobozát

Kivonat

Annak ellenére, hogy számos megfigyelés mutatja a dohányzás kardiovaszkuláris károsodásának bizonyosságát, az erről szóló vélemények még nem egyöntetűek. eltérés, amely a reprodukálható adatok hiányának tudható be, különösen néhány epidemiológiai vizsgálatban. Ellenkezőleg, mind az állatokon, mind az embereken végzett kísérleti eredmények a szív- és érrendszeri elváltozások pontosan reprodukálható eredményeire, és ezek közül a vérnyomás lefolyására utalnak. . A megállapítások az aktív dohányosok vagy a passzív dohányzásnak kitett nem dohányzók BP-növekedését mutatják be, míg sokan mások a dohányzás miatti BP-szint csökkenésére utalnak. Ez az eltérés a következőképpen magyarázható: Kezdetben a nikotin által közvetített vazokonstrikció akut de a szisztolés BP átmeneti növekedése. Ezt a fázist a BP csökkenése követi a depressziós hatások következményeként, amelyeket maga a nikotin játszik krónikusan. Ezzel egyidejűleg a szén-monoxid is közvetlenül az artéria falára hatva hosszú távon szerkezetileg irreverzibilis változásokat okoz. Ebben az időben a BP-ben változás következik be, amely a krónikus expozíciót követően ismét, és gyakran folyamatosan emelkedik. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerekre adott válasz változását figyelték meg a hipertóniás dohányosoknál, mivel a dohányzás befolyásolja a gyógyszerek metabolikus lépéseit.

1. Bevezetés

A dohányfüst a cigaretta, a szivar és a pipa dohányzására utaló kifejezés. Általában a dohányzás és a kardiovaszkuláris elváltozások közötti kapcsolatról szóló főbb jelentéseket a cigarettázásnak tulajdonítják, mivel a pipa és a szivar okozta ártalmakról még nincsenek szisztematikus vizsgálatok.

Sok olyan jelentés található, amely azonosítja a szív- és érrendszert. mint a dohányzás egyik fő célszerve. Akár az aktív, akár a passzív dohányzásnak való kitettség károsítja a szívet és az ereket, bár a károsodás kóros mechanizmusai eltérhetnek a hatás típusától, de nem a változásokért felelős kémiai toxikus anyagokra vonatkoznak.

Annak ellenére, hogy a dohányzásból származó szív- és érrendszeri károsodások bizonyosságát bizonyító megfigyelések nagyon sokak, a vélemények még nem egyöntetűek. Van egy eltérés, amely a reprodukálható adatok hiányának tudható be, különösen néhány epidemiológiai tanulmányban. Éppen ellenkezőleg, mind az állatokon, mind az embereken végzett kísérleti eredmények a kardiovaszkuláris elváltozások pontosan megismételhető eredményeiről tanúskodnak.

A szívre és az erekre gyakorolt káros hatásokat sok kémiai vegyület közvetíti, amelyek általában koncentrálódnak és dohánykeverékké kondenzálódnak. Több mint 4000 vegyszert azonosítottak a füstben, és ezek nagy többségének rákkeltő és / vagy negatív kardiovaszkuláris hatása van emberekre és állatokra. A dohányzás kémiai vegyületei mind a szív, mind az erek szerkezeti és funkcionális változásait okozzák, bár különböző eredményekkel járnak, amelyek a dohányzás típusához, a környezethez és az expozíciónak kitett alaphoz kapcsolódó több tényezőtől függenek.

Világszerte évente több mint 3 millió ember hal meg dohányzás miatt, fele 70 éves kora előtt, ez hatalmas emberi költség, és több mint egyharmaduk olyan kardiovaszkuláris eseményekkel jár, amelyek gyakran meghatározzák a gyermekek tartós fogyatékosságát. érintett alanyok. A világon több mint 1 milliárd dohányos van, akiknél fokozott / csökkent / ismét fokozott dohányzási szokás van.

A cigaretta dohányzásával kapcsolatos fő szív- és érrendszeri betegségeket az 1. táblázat sorolja fel.

A szív- és érrendszeri paraméterek közül a vérnyomást (BP) hátrányosan befolyásolja a magas dohányfüst egy még megvitatott mechanizmus révén. Ezenkívül nem világos, hogy a dohányzás expozíciója a vérnyomás emelkedését vagy csökkenését okozza-e, és különben akkor is, ha a dohányosokban a magas vérnyomás előfordulása annak a következménye, hogy a dohányzástól függetlenül a legtöbb hipertóniás ember él, vagy a dohányzás aktívan hozzájárul a változásokhoz a BP-ben.

A cikk célja azoknak az eredményeknek a megvitatása, amelyeket a dohányzók és a passzívan kitett dohányzók és a nemdohányzók kapcsolatának elemzése elért a dohányzás és a BP között. A dohányzásnak a leggyakrabban használt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatására gyakorolt lehetséges interferenciáját is kezelik.

2.Vérnyomás az aktív dohányosoknál

Az aktív dohányosok megmutathatják a BP értékeket, amelyek nagyban változnak az egyéni, faji és életmódbeli tényezők nagy száma szerint. Sőt, a BP változását ugyanabban a dohányosban dokumentálták, miközben cigarettázott vagy sem. Amíg egy dohányos aktívan dohányzik, általában átmenetileg szimpatikus válaszok fordulnak elő, amelyek élesen emelik a BP-szintet.

A jelentések hangsúlyozzák, hogy a magas vérnyomás vagy hipotenzió összefüggésbe hozható az aktív dohányosok cigarettázásával, de a BP-ről nincs bizonyíték. azt méri, hogy hiányzik-e a dohányzás.

Egyes megállapítások szerint a hím cigaretta dohányzása fordított összefüggésben állt a szisztolés BP-vel, a könnyű dohányzók 1,1% -ánál 1,3 Hgmm-rel, a mérsékelten dohányosok 3,1% -ánál 3,8 Hgmm-rel csökkent, 4,6 Hgmm a dohányzók 3,7% -ában, amikor ezeket az egyéneket összehasonlítottuk a nemdohányzókkal. Nem volt egyértelmű összefüggés a diasztolés vérnyomással. Ezt a megállapítást a vizsgálatba bevont keleti népességnél végezték, de a nyugati országokban is elsősorban a fiatal dohányosoknál figyelték meg a vérnyomás csökkenését.

Ezenkívül az epidemiológiai felmérések, bár nem mind, kimutatták, hogy azoknak a személyeknek a vérnyomása alacsonyabb volt, akik más cigarettát szívtak, mint a nem dohányzóké. Ilyen jellegzetesség férfiaknál, nőknél, serdülőknél, felnőtteknél és különböző fajoknál fordult elő. Ezt a megfigyelést azonban elsősorban a krónikus dohányzásnak tulajdonították. Az aktív dohányosok testtömeg-csökkenése hozzájárul a vérnyomáscsökkenéshez.

Ezek az adatok erőteljesen ellentétesek azokkal az eredményekkel, amelyeket az aktív dohányosok cigarettázásakor, valamint a krónikus dohányzók dohányzásakor kaptak.

Ezek az egyének a vérnyomás nyilvánvaló növekedését mutatják, amely egyértelműen összefügg a nikotin és az akut típusú szén-monoxid toxikus hatásaival, de különösen a szén-monoxid vonatkozásában krónikus típusú, strukturális artériás elváltozásokkal. A strukturális átalakítások a folyamat során hajlamosak megváltoztatni a BP viselkedését, amely visszafordíthatatlanul megemelkedik, bár a dohányzás abbahagyására eredetileg reagáló megnövekedett szintekből indult ki.

Manapság bizonyíték van arra, hogy az érfal változásai a a dohányos már a dohányzással kezdi, de maszkolt károsodás miatt nincsenek becsléseik, amint ezt később leírjuk.

3. Vérnyomás passzív dohányosoknál

A passzív dohányosok különböző BP-szinteket mutatnak a környezeti dohányfüstnek való kitettség típusától és időtartamától függően.

A BP, különösen a szisztolés BP emelkedett szintje általában akut, de átmeneti expozíciót követ. Előfordul, hogy bizonyul hipotenzió, amelyet stabil hipertónia követ, azokban az egyénekben, akiket hosszú ideig passzív dohányzásnak tesznek ki, még akkor is, ha az expozíció szabálytalanul történik.

Néhány fogalmat érdemes tisztázni, hogy jobban megértsük ezt az eseményt.

Nyilvánvaló szempont, hogy egy nem dohányzó egyén passzív dohányzásának heveny, de átmeneti expozíciója fogékonyabbá teszi a fő dohányzási vegyületekre, elsősorban a nikotinra, de a szén-monoxidra is, amelyeknek kezdetben közvetlenül vagy közvetetten magas vérnyomásuk van. az adrenerg és szimpatikus stimuláció az artériás ágyon. Hasonlóképpen, a megnövekedett pulzusszám általában azonosítható. Az expozíció meghosszabbításával ezek a paraméterek megfelelnek bizonyos változásoknak, amelyek a kardiovaszkuláris paraméterekkel kapcsolatos számos tényezőtől függenek. Különböző módon befolyásolják a BP-szintet az izolált akut expozíció végén. Az élettan, a biokémiai jellemzők és az életmód befolyásolja a BP-t a kitett egyénekben. A 2. táblázat bemutatja a fő kardiovaszkuláris paramétereket.

Az alapszint általában változó, de rövid idő alatt elérhető az expozíció után, és ehhez hozzájárul az egyén adrenerg és szimpatikus profilja is. .

Végül az életmód erős pozitív vagy kedvezőtlen tényező a kardiovaszkuláris paraméterek, különösen a szisztolés vérnyomás helyreállításában, az egyén által végzett rendszeres testmozgásnak megfelelően, vagy ennek hiányában.

A BP a könnyű felmérés klinikai paramétere, és gyakran kapcsolódik az endothel diszfunkciójához. Egy ilyen megállapítás különösen igaz az esszenciális magas vérnyomásra. Ezenkívül a dohányzás és az endothel diszfunkció szorosan összefügg a passzív dohányosoknál.

A BP akut reakciója a környezeti dohányfüstre úgy tűnik, hogy egyes jelentésekben meghatározza a szisztolés BP szint növekedését, míg mások nem erre következtetnek. nyilatkozat.

Az a lehetséges hipotézis, amellyel a dohányzó vegyületek befolyásolják a BP-t, a következőképpen magyarázható.Kezdetben a nikotin által közvetített vazokonstrikciós mechanizmus a szisztolés BP akut, de átmeneti növekedését okozza. Ezt a fázist a BP csökkenése követi a nikotin által krónikusan játszott depresszív hatások következményeként. Ezzel egyidejűleg a szén-monoxid közvetlenül az artéria falára hat, hosszú távon szerkezetileg irreverzibilis változásokat okozva. Ebben az időben a BP-ben változás következik be, amely újra és gyakran folyamatosan emelkedik. Egy ilyen hipotézis magyarázza a BP változását a krónikus expozíció után. Éppen ellenkezőleg, a passzív dohányzás akut expozíciója meghatározza a szisztolés BP átmeneti növekedését a nikotin együttes hatása miatt, amely endotheliális diszfunkció és szimpatikus stimuláció révén hat, valamint a szén-monoxidnak, amely közvetlenül fejti ki toxikus hatásait. A passzív dohányzás akut expozíciója után megnövekedett szisztolés BP-t Mahmud és Feely is megállapította, míg Leone és Corsini a BP csökkenését dokumentálta a passzív dohányzás ismételt akut expozícióját követően. A BP csökkenése arányos volt a karboxihemoglobin koncentrációjának növekedésével. Úgy tűnik, hogy a környezeti dohányfüst-expozíció a diasztolés vérnyomást gyengén befolyásolja.

Ezek a megfigyelések nem azonosítják a vérnyomás egyenletes lefolyását mind az aktív dohányosok, mind a nem dohányzók körében, és ezt a fogalmat tisztázni kell a maszkolt szív- és érrendszeri károsodások.

4. Álarcos kardiovaszkuláris károsodás

A dohányzás maszkolt hipertóniájának jelenségét először Leone és munkatársai írták le. magyarázó hipotézisként, hogy miért nem létezik egyöntetű vélemény a cigarettázás és a BP kapcsolatáról. Idővel ez a jelenség tudományos támogatást kapott.

Az eddig tárgyalt adatokból jelentős megfigyelés merül fel: az aktív vagy passzívan kitett dohányosoknál eltérő reakció jellemzi a BP-t, mivel a paramétert közvetlenül a környezeti dohányfüst akut expozíciója vagy a krónikus és tartós expozíció. Az akut expozíciót a szisztolés BP átmeneti, de jelentős növekedése követi, míg a krónikus expozíciót csökkent vagy fokozott BP követheti a dohányzó vegyületek, különösen a szén-monoxid által okozott reverzibilis vagy irreverzibilis változások jelenlétében az artériában. Ezeket a változásokat változó ideig eltakarja a nikotin ganglionos végeken kifejtett bénító hatása, amely a kezdeti stimulációt követi.

A passzív dohányzás akut expozíciója hátrányosan befolyásolja az erek tágulását, mivel a nitrogén-oxid felszabadulása csökken, vagy az artériás merevséget. Következésképpen a BP növekedése figyelhető meg. Ezek a változások az artériás merevségen, majd a BP általában akkor jelentkeznek, mielőtt klinikailag megnyilvánulnak, és nagyobbak, mint azok, amikor egy dohányos egyetlen cigarettát szív el. Bár a BP-t érintő ilyen típusú változások az utóbbi időben általában bebizonyosodtak, vannak bizonyítékok arra, hogy akutan kezdődnek, miközben az egyén dohányzik.

Összefoglalva még akkor is, ha a szisztolés BP-t közvetlenül a környezeti dohányzásnak való kitettség után értékeljük nehéz lehet, hacsak a kísérleti eredmények szerint nem tagadható annak növekedése és következésképpen annak értelmezése, mint a dohányzásnak való kitettség markere.

Amint már leírtuk, a nikotin sokáig elfedheti a szén-monoxid artériás falára gyakorolt hatását idő. A káros hatások általában akkor jelentkeznek, amikor strukturálisan súlyos fokúak lesznek, hogy stabil hipertóniát váltsanak ki.

5. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

Számos dohányos, elsősorban idős, erős dohányos, vérnyomáscsökkentő gyógyszereket használ a magas vérnyomás leküzdésére, hasonlóan a magas vérnyomásban szenvedő nemdohányzókhoz.

Ezen gyógyszerek némelyike gyakran változik a hatásmechanizmusában, mivel szoros kölcsönhatás lép fel a dohányfüst fő vegyületeivel, különösen a nikotinnal és metabolitjaival.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek főbb osztályai közül (3. táblázat) a béta-blokkolók elsősorban a dohányzás káros hatásait érzik, mivel a dohányzási vegyületek hátrányosan befolyásolják a béta-blokkolók hatását és hatékonyságát olyan összetett számú hatás révén, amely magában foglalja az adrenerg és a szimpatikus rendszer metabolikus válaszát.

A béta-blokkolók kevésbé hatékonyak a szokásos dohányzók emelkedett vérnyomásának és pulzusának leküzdésében, szemben a nem dohányzókkal nagyszabású epidemiológiai felmérések.

A propranolol infúzióra adott válaszként metabolikus változásokat figyeltek meg különösen időseknél, mivel a fiziológiailag autonóm idegrendszer különböző mértékű károsodással találkozik, és az idős emberek dohányzásnak való kitettsége szintén hátrányosan befolyásolja. Ezenkívül bizonyíték van arra, hogy időseknél a baroreceptor reflex érzékenysége károsodik a funkciójának csökkenésével. A baroreceptorok érzékenységének csökkenését általában a fokozott aorta merevség következményeként értelmezik.

Egy tanulmány elemezte az öregedés hatását a béta-adrenerg rendszer metabolikus lépéseire. Kimutatta, hogy az izoproterenolnak, amely képes jelentősen megnövelni a pulzusszámot és a BP-t, nagyobb koncentrációkra van szükség a 25 ütés / perc pulzus növeléséhez, és a propranolol olyan dózisa, amely általában csökkenti a pulzusszámot, gyengén hatékony. Úgy tűnik, hogy ez a hatás a katekolamin receptorok reaktivitásának metabolikus változásával függ össze.

Újabb eredmények azt mutatják, hogy a harmadik generációs béta-1-adrenoreceptor antagonisták endothelium-függő értágító mechanizmus révén hatnak, mint például a nebivolol. , csökkentheti a dohányzás káros hatásait, és pozitív hatást gyakorolhat az endothel működésére, amely azonban csak a könnyű dohányzókra korlátozódott.

Az ACE-gátlók olyan gyógyszerek, amelyeket nagyrészt a hipertónia csökkentésére használnak, mivel zavarják az angiotenzin I átalakulását artériát szűkítő angiotenzin II-re, a legerősebb ismert érszűkítőre. Az angiotenzin II termelésének blokkolása artériás értágulatot eredményez, amelyet a BP csökkenése követ. Az ACE-gátlókat biztonságosságuk és hatékonyságuk miatt jelenleg az első vonalbeli terápiaként ajánlják magas vérnyomás esetén bizonyos betegcsoportokban, elsősorban cukorbetegeknél.

Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a cigarettázás drámai módon csökkenti az ACE-gátlók előnyeit magas vérnyomásban szenvedő embereket kezeltek. Ezen túlmenően az elsősorban a diabéteszes vesebetegség által bonyolult magas vérnyomásban szenvedő egyének ACE-gátlókra adott válasza ugyanolyan erősen romlik, mint azoknak a tüneteknek a súlyosbodása, amelyek ezen gyógyszerek alkalmazásával általában javulnak. A cukorbetegeknél a mikroalbuminuria kialakulása összefügg a dohányzással és a hiperglikémiával.

A kalcium antagonisták olyan vérnyomáscsökkentő gyógyszerek csoportja, amelyek különböző szinteken, elsősorban a kalciumcsatornákban zavarják a kalcium anyagcserét. Jelenleg hipertónia kezelésére használják.

Általában a kalcium lerakódások az artériás falban találhatók meg, tartalmuk növekedésével jár, különösen az öregedéssel. Mivel a cigarettázás érszűkületet és a trombusképződés jelentős előfordulását idézi elő, ahol a kalcium erős metabolikus szerepet játszik, bizonyíték van arra, hogy a hipertóniás dohányosokat hasznosan lehet kezelni értágító gyógyszerekkel, amelyek antagonizálják a kalcium lerakódását. Ezért a kalcium-antagonisták alkalmazása magas vérnyomású dohányosokban ésszerű beavatkozás lehet, még akkor is, ha ezeket a gyógyszereket szintén hátrányosan befolyásolja a cigarettázás. A dohányzás által okozott károk megelőző hatásait a kalcium-antagonisták és a nitroglicerin együttes alkalmazásával lehet azonosítani a szívkoszorúér betegségben.

A dohányzás és a diuretikumok között erősen káros anyagcsere-kapcsolat áll fenn.

A diuretikumok komplex gyógyszercsoport, amelyet nagyrészt magas vérnyomás kezelésére használnak. Az aldoszteron antagonistáinak kivételével ezeknek a gyógyszereknek a fő hatásmechanizmusa a vese tubulus luminalis membránjában lévő ion transzporterek gátlásából áll.Bizonyíték van arra, hogy a diuretikumok hipotenzív hatására vonatkozó adatok többségét a tiazid típusú diuretikus hatás elemzésével lehet magyarázni. Ezek a gyógyszerek, amelyeket a magas vérnyomás kezelésében alkalmaznak, nagyobb arányban, mint más vizelethajtók, és gyakran kombinálva, nátrium-kimerüléssel vagy a natriurezistől független közvetlen vaszkuláris hatással hatnak.

A dohányzás erősen befolyásolja a vízhajtót. a magas vérnyomású dohányosok kezelése, mivel ez elsősorban a nikotin hatására gyakorol hátrányos hatást a BP csökkentésére. Régóta ismert, hogy vagy a nikotin intravénás injekciója, vagy egy vagy két cigaretta elszívása hasonló antidiuretikus hatást mutat a férfiaknál.

Végül kevéssé ismert az angiotenzin-receptor blokkolók és a dohányzás kapcsolatáról. Valójában még nincsenek nagyszabású megállapítások ebben a kérdésben.

Egy kísérleti tanulmány szerint a Valsartan, egy angiotenzin receptor blokkoló pozitív hatással van a dohányzás által okozott változásokra az érrendszeri endotheliumra. A gyógyszer megakadályozta, hogy a dohányzás károsítsa az acetilkolin értágulását. Bizonyíték volt arra, hogy az akut egy cigaretta dohányzás in vivo a patkány agyi erének vazodilatációját okozta az endothelium-függő, de nem endotheliumtól független diszfunkcióban. A hatást az intravénás nikotin nem utánozta. Ezért az angiotenzin 1 receptor blokád megakadályozhatja a dohányzás által kiváltott endothelium-függő vazodilatáció károsodását, bár még mindig hiányoznak a nagy léptékű adatok, és kísérleti adatokra van szükség.

A leírt adatok kétségtelenül bizonyítják, hogy a gyógyszerek összes fő osztálya A magas vérnyomás kezelésére általánosan használt gyógyszereket hátrányosan befolyásolja a dohányzás, következésképpen a hatékony kezelés célja a magas vérnyomásban szenvedő dohányosoknál a hatásmechanizmus vagy a vérnyomáscsökkentő gyógyszer megválasztása révén függetlenül kudarcot vallhat.

6. Következtetés

Két alapfogalom adódik a kitett adatok elemzéséből. Pandora görög mitológiai dobozához illenek.

A Pandora tégelye egy doboz, amelyben minden létező gonosz benne van, ha fedéllel van lezárva, hogy ne ártson az egyéneknek. Ezért látszólag jó az egészség. Éppen ellenkezőleg, a fedél eltávolításakor minden gonoszság kárt okoz az emberekben.

Az első fogalom a stresszre a BP eltérő reakciója a dohányzási vegyületekre, amely a dohányzás típusától, időtartamától és a BP növekedésének kezdetétől függ.

Kezdetben a fiatal dohányosok általában normál vagy akár alacsony BP értéket mutat, az érkárosodás nyilvánvaló jelei nélkül, amelyek azonban klinikailag nem jól nyilvánulnak meg. Ezért logikátlannak tűnik a dohányzás megtiltása ezeknek a látszólag jó egészségi állapotú egyéneknek. Ezt a fázist úgy tekinthetjük, mint egy zárt Pandora dobozát, amely elfedi a dobozban található károkat. Ezt úgy is lehet azonosítani, hogy a dohányfüst normális vagy alacsonyabb szint miatt a BP látszólagos barátjaként működik.

Az aktív vagy passzív dohányzás maszkolt magas vérnyomásának jelensége jól korrelálja a dohányzásnak való kitettség időtartamát. és a BP növekedésének kezdete. Egyre több irodalom emeli ki ennek az eseménynek a szerepét. A bizonyítékok most arra utalnak, hogy a BP javítása érdekében meg kell tiltanunk az abszolút dohányzást már a kezdetektől fogva. Úgy tűnik, hogy az álarcos hipertónia főleg a passzív dózishoz kapcsolódik, dózisfüggő módon, és az alacsony fizikai aktivitás, a megnövekedett pulzusszám és a testtartási haemodinamikai reakció, a szimpatikus stimulációhoz hasonló összes hatás potenciálisan felgyorsíthatja ezt a jelenséget. Ezért az álarcos hipertónia olyan típusú károsodást okoz, amely kórosan alacsony szinten indul és lassan halad, de folyamatban van, hosszú évekig, még farmakológiai kezelés esetén is.

Amikor az érfal megváltozása nyilvánvaló és gyakrabban fordul elő , visszafordíthatatlan, nyitott Pandora doboza felszabadít minden kezelhetetlen hatást, amelyek a hipertóniás változások strukturális aljzatává válnak. Ez a szakasz a dohányfüstöt képviseli, amely a BP ellenségeként működik.

Másodszor, ha bizonyíték van a kezelendő magas vérnyomásról, a dohányosok vérnyomáscsökkentő gyógyszerekre adott reakciója általában romlik, mivel biokémiai és anyagcsere-interferencia van a cigarettafüstölés és a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek között, bár egyes vérnyomáscsökkentő gyógyszerek osztályai kevésbé a dohányzás hatásai.