Früherkennung eines Hirnstammbruchs mittels Elektroenzephalographie-Überwachung – Fallbericht
Fall 1
Ein 46-jähriger Afroamerikaner wurde 72 Stunden lang einem externen Krankenhaus vorgestellt Bewusstseinstrübung. Die Anamnese war signifikant für chronische myelozytische Leukämie in der beschleunigten Phase bei Dasatinib, Colitis ulcerosa, Missbrauch von Polysubstanzen (Kokain, Cannabinoide und Heroin) und Milzrissstatus nach Splenektomie. Bei der ersten Untersuchung war der Patient kämpferisch und desorientiert, aber ansonsten nicht fokal. Erste Blutuntersuchungen ergaben Leukozytose (43.400 Zellen / mm3), INR > 5, Kreatinin 1,74 mg / dl und Laktatazidose (pH 7,13, Anionenlücke 30). Das CT-Gehirn zeigte multifokale intrazerebrale Blutungen (ICH) in der rechten frontotemporalen Region (Abb. 1 (A1 und B1)). Anschließend wurde er mit einem Gerinnungsprofil, das auf eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung hinweist (Fibrinogen – nicht nachweisbar, D-Dimer > 35.200 ng / ml, Haptoglobulin
Computertomographie des Gehirns – axiale Schnitte. A1, B1 – erster Scan mit intrazerebraler Blutung im rechten Frontal- und Temporalbereich. Die Mittelhirnscheibe zeigt die Auslöschung der Quadrigeminalzisterne. A2, B2 – Tag 3-Scan mit großer Blutung mit intraventrikulärer Ausdehnung, schwerem Hirnödem mit Verlust der grauweißen Differenzierung, Kompression des Mittelhirns und bilateraler unkalaler Herniation
Er wurde auf die medizinische Intensivstation zur Behandlung von Multiorganversagen und TLS verlegt. Am dritten Tag im Krankenhaus um 8:00 Uhr wurde sein rechter Schüler erweitert und reagierte nicht mehr. Das wiederholte CT-Gehirn wurde sofort erhalten und zeigte eine stabile rechte Frontalblutung, obwohl mit mehreren neuen bilateralen supratentoriellen Blutungen sowie unkalem Herniation und Mittelhirnkompression (Abb. 2 (A2 und B2)). Obwohl die linke Pupille um 09:30 Uhr ebenfalls erweitert und nicht reaktiv wurde, wurde die neurochirurgische Intervention aufgrund von Koagulopathie und insgesamt schlechter Prognose verschoben. Ungefähr 1 Stunde vor der Dilatation der linken Pupille zeigte seine kontinuierliche Elektroenzephalographie (cEEG) eine Verschlechterung der bilateralen kortikalen Dysfunktion zwischen 8: 25–8: 35 Uhr (Abb. 2a). Die quantitative Elektroenzephalographie (QEEG) zeigte einen Übergang von einer Abnahme der Frequenzen, Änderungen der Asymmetrie, einer Abnahme der Amplitude und einer Zunahme des Burst-Unterdrückungsverhältnisses 2 Stunden vor Beginn der Burst-Unterdrückung (Fig. 2b-c). Zu diesem Zeitpunkt wurde keine EEG-Reaktivität festgestellt. Trotz Hyperventilation und hyperosmolarer Therapie wurde der Hirnbruch nicht rückgängig gemacht. Aufgrund der schlechten Prognose forderte die Familie Komfortmaßnahmen an und der Patient lief anschließend aus.
Kontinuierliche und quantitative elektroenzephalographische Änderungen von Fall 1. Ein Basis-EEG zeigt eine generalisierte Verlangsamung mit a Lateralisierte Verlangsamung in der linken Hemisphäre verallgemeinert. b Das schwarze Kästchen zeigt die Änderung des QEEG an, bei der auch die Rhythmizität in der rechten und linken Hemisphäre abfällt (offene Pfeile), die Asymmetrie der linken Hemisphäre abnimmt (schwarzer Pfeil) und das Burst-Unterdrückungsverhältnis zunimmt (blauer Pfeil). c diffuse Unterdrückung
Fall 2
Ein 76-jähriger Kaukasier Mann vom Pflegeheim ins Krankenhaus gebracht mit Hauptbeschwerde über Verwirrung, losen Stuhl und Schüttelfrost. Er hatte keine fokalen neurologischen Defizite. Die Anamnese war signifikant für spinalen metastasierten Krebs unbekannten primären Ursprungs, chronisch kommunizierenden Hydrozephalus mit Demenz und Ganginstabilität zu Studienbeginn.Das CT-Gehirn zeigte eine isolierte intraventrikuläre Blutung (IVH) und einen Hydrozephalus (Abb. 3a-d). Er wurde zur weiteren Behandlung auf die neurokritische Station gebracht. MRT und cerebrale Angiographie waren nicht beitragspflichtig. Bei einer sich verschlechternden neurologischen Untersuchung wurden bilaterale externe ventrikuläre Drainagen (EVD) platziert. Wiederholte intraventrikuläre Dosierung von rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator führte zu einer minimalen klinischen Verbesserung. Der Krankenhausverlauf wurde durch elektrografische Anfälle, paroxysmale sympathische Hyperaktivität, Syndrom einer unangemessenen Sekretion von diuretischem Hormon, Atemversagen infolge einer Aspirationspneumonie sowie eine EVD-Fehlfunktion mit Spitzen der intrakraniellen Hypertonie erschwert. Die neurologische Untersuchung war weiterhin schlecht mit intakten Hirnstammreflexen und minimalem spontanen Rückzug in den oberen und bilateralen unteren Extremitäten. Am Tag 13 verschlossen sich seine linke EVD spontan und der ICP stieg auf über 30 mmHg (Normalbereich 7 bis 15 mmHg). Das linke EVD wurde gespült, dann ersetzt und bei 0 mmHg geöffnet.
Computertomographie des Axialschnitts des Gehirns. eine intraventrikuläre Blutung (IVH) mit Hydrozephalus. b zeigt die Platzierung der rechten frontalen externen ventrikulären Drainage (EVD) ohne Auflösung des Hydrozephalus. c zeigt einen Post-tPA-Scan ohne IVH-Auflösung, Intervallplazemnent der linken frontalen EVD. d zeigt postoperative Veränderungen der IVH-Evakuierung, Septostomie und der neuen zusätzlichen Platzierung der linken parietalen EVD ohne radiologische Verbesserung des Hydrozephalus
Am 14. Tag um 04:00 Uhr verschlechterte sich seine Untersuchung mit festen und erweiterten Pupillen (7 mm; Neuroptik). Andere Hirnstammreflexe, einschließlich Hornhautreflex, Husten und Würgereflexe, fehlten. Es wurden keine spontanen Atemzüge über dem Beatmungsgerät festgestellt. Zwanzig Minuten vor Änderungen in der klinischen Untersuchung zeigte das QEEG einen Verlust der Rhythmizität, eine Verschlechterung der Asymmetrie, eine Verringerung der Amplitude und eine Erhöhung des Burst-Unterdrückungsverhältnisses zunächst in der linken Hemisphäre, gefolgt von der rechten Hemisphäre (Abb. 4). Das EEG wechselte von einer kontinuierlichen generalisierten / Verlangsamung der rechten Hemisphäre zur Burst-Unterdrückung im Einklang mit einem Hirnstammbruch aufgrund einer akuten Verschlechterung des Hydrozephalus.
Kontinuierliche und quantitative elektroenzephalographische Änderungen von Fall 2. Ein Basis-EEG mit maximaler diffuser Verlangsamung in der linken Hemisphäre. Das Feld b zeigt den Bereich der sich verschlechternden Untersuchung mit einer Abnahme der Rhythmizität, insbesondere rechts, einer Verschlechterung der Asymmetrie und einer Erhöhung des Burst-Unterdrückungsverhältnisses an. c Nach Verabreichung der Osmotherapie (schwarzer Pfeil) kommt es zu einer Rückkehr der Rhythmizität in der rechten Hemisphäre und zu einer Verbesserung der Asymmetrie und einer Verringerung des Burst-Unterdrückungsverhältnisses.
Er wurde mit Hyperventilation, hyperosmolarer Therapie und Ersatz von EVDs behandelt. Um 4:44 Uhr verringerte sich seine Pupillengröße bilateral auf 4 mm, blieb aber nicht reaktiv. Es wurde ein schwacher Rückzug in der linken oberen Extremität und eine dreifache Flexion in den bilateralen unteren Extremitäten festgestellt. Um 5:15 Uhr zeigte der rechte Schüler Reaktivität (Neuroptik) und sein Hustenreflex kehrte zurück. Um 5:30 Uhr kehrte sein cEEG zu einem kontinuierlichen verallgemeinerten langsamen Muster zurück. Die EVD-Fehlfunktion setzte sich mit schwer zu kontrollierenden Hirndrücken fort. Das Team für Neurochirurgie führte eine endoskopische ventrikuläre Untersuchung, Spülung und Entfernung von intraventrikulären Blutungen sowie eine Septostomie durch, wobei eine neue EVD in den dritten Ventrikel eingebracht wurde. Trotz aggressiver Maßnahmen ging er klinisch weiter zurück und lief schließlich aus.