Frank-Starling-Gesetz

Der Frank-Starling-Mechanismus tritt als Ergebnis der Längen-Spannungs-Beziehung auf, die im gestreiften Muskel beobachtet wird, einschließlich beispielsweise Skelettmuskeln, Arthropodenmuskeln und Herzmuskeln. Wenn eine Muskelfaser gedehnt wird, wird eine aktive Spannung erzeugt, indem die Überlappung von dicken und dünnen Filamenten verändert wird. Die größte isometrische aktive Spannung entsteht, wenn sich ein Muskel in seiner optimalen Länge befindet. Bei den meisten entspannten Skelettmuskelfasern halten passive elastische Eigenschaften die Muskelfaserlänge nahezu optimal, was normalerweise durch den festen Abstand zwischen den Befestigungspunkten der Sehnen an den Knochen (oder dem Exoskelett der Arthropoden) an beiden Enden des Muskels bestimmt wird. Im Gegensatz dazu ist die entspannte Sarkomerlänge von Herzmuskelzellen in einem ruhenden Ventrikel geringer als die optimale Länge für die Kontraktion. Es gibt keinen Knochen, um die Sarkomerlänge im Herzen (eines Tieres) zu fixieren, so dass die Sarkomerlänge sehr variabel ist und direkt von der Blutfüllung und damit der Erweiterung der Herzkammern abhängt. Im menschlichen Herzen wird maximale Kraft mit einer anfänglichen Sarkomerlänge von 2,2 Mikrometern erzeugt, eine Länge, die in einem normalen Herzen selten überschritten wird. Anfangslängen, die größer oder kleiner als dieser optimale Wert sind, verringern die Kraft, die der Muskel erreichen kann. Bei längeren Sarkomerlängen ist dies das Ergebnis einer geringeren Überlappung der dünnen und dicken Filamente. Bei kürzeren Sarkomerlängen ist die Ursache die verringerte Empfindlichkeit der Myofilamente für Kalzium. Eine Zunahme der Füllung des Ventrikels erhöht die Belastung, die jede Herzmuskelfaser erfährt, wodurch die Fasern in Richtung ihrer optimalen Länge gedehnt werden. Die Dehnung der Muskelfasern erhöht die Kontraktion der Herzmuskulatur, indem sie die Calciumempfindlichkeit der Myofibrillen erhöht Dadurch bildet sich eine größere Anzahl von Actin-Myosin-Kreuzbrücken innerhalb der Muskelfasern. Insbesondere steigt die Empfindlichkeit von Troponin für die Bindung von Ca2 + und es kommt zu einer erhöhten Freisetzung von Ca2 + aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Außerdem verringert sich der Abstand zwischen dicken und dünnen Filamenten, wenn eine Herzmuskelfaser gedehnt wird, wodurch sich eine erhöhte Anzahl von Kreuzbrücken bilden kann. Die Kraft, die eine einzelne Herzmuskelfaser erzeugt, hängt mit der Sarkomerlänge zum Zeitpunkt der Aktivierung der Muskelzellen durch Kalzium zusammen. Die durch ventrikuläre Füllung verursachte Dehnung der einzelnen Fasern bestimmt die Sarkomerlänge der Fasern. Daher hängt die von den Herzmuskelfasern erzeugte Kraft (Druck) mit dem enddiastolischen Volumen des linken und rechten Ventrikels zusammen, das durch die Komplexität der Kraft-Sarkomer-Längenbeziehung bestimmt wird.

Aufgrund der intrinsischen Eigenschaft des Myokards, das für den Frank-Starling-Mechanismus verantwortlich ist, kann das Herz bei jeder Herzfrequenz automatisch eine Erhöhung des venösen Rückflusses aufnehmen. Der Mechanismus ist von funktioneller Bedeutung, da er dazu dient, den linksventrikulären Ausgang an den rechtsventrikulären Ausgang anzupassen. Wenn dieser Mechanismus nicht vorhanden wäre und das rechte und linke Herzzeitvolumen nicht gleichwertig wären, würde sich Blut im Lungenkreislauf (würde der rechte Ventrikel mehr Leistung produzieren als der linke) oder im systemischen Kreislauf (würde der linke Ventrikel mehr Leistung produzieren als der rechts).