Entzugssymptome nach Gabapentin-Absetzen

Zusammenfassung und Einführung

Zusammenfassung

Zweck. Ein Fall von offensichtlichen Gabapentin-Entzugssymptomen nach Absetzen der Gabapentin-Therapie wird gemeldet.
Zusammenfassung. Eine 53-jährige Frau hatte Kaffee-Erbrechen, eine zweitägige Vorgeschichte von schwarzen teerigen Stühlen und Bauchschmerzen. Der Patient hatte eine erhöhte Ethanolkonzentration (323 mg / dl), wobei die letzte berichtete Einnahme von Ethanol etwa 12 Stunden vor der Aufnahme erfolgte. Ihre Krankengeschichte umfasste Leberzirrhose als Folge von Ethanolmissbrauch, Aszites, portale Hypertonie, Ösophagusvarizen (mit vorheriger Bandligatur drei Wochen zuvor), Anämie, gastroösophageale Refluxkrankheit, neuropathische Schmerzen und Depressionen. Zu ihren Hausmedikamenten gehörten Spironolacton, Nadolol, Lactulose, Ursodiol, Eisensulfat, Omeprazol, Gabapentin, Citalopram und Trazodon. Sie wurde auf die Intensivstation eingeliefert und eine Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts mit 12 Bandenligationen durchgeführt. Nach dem Eingriff nahm sie in den ersten beiden Tagen nichts oral ein, einschließlich Hausmedikamente. Am dritten Tag des Krankenhausaufenthaltes entwickelte sie Unruhe, Orientierungslosigkeit, Verwirrung, Unruhe und Angst. Es wurde vermutet, dass sie unter Ethanolentzug litt und mit Benzodiazepinen behandelt wurde, aber keine Verbesserung der Symptome aufwies. Während der Tage 4 und 5 wurde der Patient zunehmend verwirrt, aufgeregt und ängstlich, mit Beschwerden über Kopfschmerzen, Lichtempfindlichkeit und zunehmender Nervosität. Am 5. Tag wurde Gabapentin wieder aufgenommen, und die Verwirrung und Unruhe der Patientin besserte sich an diesem Abend. Am nächsten Morgen war die Patientin ruhig, aufmerksam und kooperativ. Ihre Symptome verschwanden und sie wurde am 7. Tag des Krankenhauses entlassen.
Schlussfolgerung: Ein Patient entwickelte zwei Tage nach Absetzen der Gabapentin-Therapie offensichtliche Entzugssymptome. Die Symptome sprachen nicht auf die Behandlung mit Benzodiazepinen an, lösten sich jedoch mit der Wiederaufnahme der Gabapentin-Therapie vollständig auf.

Einleitung

Gabapentin ist ein Antiepileptikum, das als Strukturanalogon des inhibitorischen Neurotransmitters γ-Aminobuttersäure (GABA) im Gehirn entwickelt wurde. Es bindet jedoch nicht an GABAA- oder GABAB-Rezeptoren und beeinflusst den GABA-Transport nicht. Gabapentin ist es Jetzt ist bekannt, dass es sich um einen α-2-δ-Kalziumkanalliganden handelt, der den Handel mit dieser Untereinheit beeinträchtigt und zur Hemmung der Kalziumströme führt. Wie diese Wirkung mit erhöhten GABA-Konzentrationen korreliert, die bei Patienten unter Gab festgestellt wurden Apentin ist nicht vollständig verstanden. Gabapentin kann auch die Aktivität von Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) erhöhen, einem Enzym, das für die Synthese von GABA verantwortlich ist. Durch die Erhöhung der GAD kann die Verabreichung von Gabapentin zu erhöhten GABA-Spiegeln führen. Seit Gabapentin 1993 die Marktzulassung für die Zusatzbehandlung bei partiellen Anfällen erhalten hat, wird es für eine Vielzahl von Indikationen eingesetzt, darunter neuropathische Schmerzen, psychiatrische Störungen, Migräne, Clusterkopfschmerzen und Ethanolentzug.

Gabapentin ist im Allgemeinen gut verträglich und hat häufig Nebenwirkungen wie Schläfrigkeit, Schwindel, Ataxie und Müdigkeit. Es fehlen signifikante Arzneimittelwechselwirkungen, da Gabapentin in der Leber nicht metabolisiert wird, keine Leberenzyme induziert und nicht an Plasmaprotein gebunden ist. Das Medikament wird unverändert im Urin ausgeschieden und erfordert aufgrund seiner kurzen Halbwertszeit (fünf bis sieben Stunden) häufig mehrere Verabreichungen im Laufe des Tages.

Bei Anwendung bei Neuropathie war Gabapentin bei täglichen oralen Gesamtdosen von 1800–3600 mg wirksam und gut verträglich. Gabapentin wird häufig in einer niedrigeren Dosierung eingeleitet und schrittweise erhöht, bis die Wirksamkeit erreicht ist. Das Medikament lindert Symptome von brennenden Schmerzen, stechenden Schmerzen, Hyperästhesie und Allodynie und verbessert die Lebensqualität vieler Patienten.

Patienten, die Gabapentin abrupt abgesetzt haben, haben Symptome von Angstzuständen, Diaphorese, Reizbarkeit, Unruhe, Verwirrtheit, Tachykardie, Katatonie und Status epilepticus gemeldet. Die Symptome, die mit dem Gabapentin-Entzug in Verbindung gebracht wurden, ahmen tendenziell einige der gleichen Entzugssymptome nach, die mit dem Entzug von Ethanol und Benzodiazepin verbunden sind, möglicherweise weil Gabapentin die GABA-Spiegel erhöht, ebenso wie Ethanol und Benzodiazepine. Wir beschreiben einen Fall von Entzugssymptomen nach Absetzen der Gabapentin-Therapie.