EKG-Fälle 14: Q-Welle und Okklusions-MI

Neun Patienten mit potenziell ischämischen Symptomen und Q-Wellen. Welche Patienten hatten einen Okklusions-MI?

Fall 1: 70 Jahre mit Hypertonie in der Vorgeschichte, eine Stunde Schulterschmerzen. Borderline-Tachykardie, andere Vitale normal. Altes dann neues EKG:

Fall 2: 90 Jahre mit Bluthochdruck in der Vorgeschichte, 9 Stunden Dyspnoe. HR 110 bpm, BP 110, RR 40, O2sat 88%, fieberfrei. Altes dann neues EKG:

Fall 3: 30 Jahre zuvor gut, mit Belastungssynkope

Fall 4: 70 Jahre Vorgeschichte einer früheren MI / Kardiomyopathie, drei Stunden Oberbauchschmerzen. HR 50 Schläge pro Minute, andere Vitalwerte normal.

Fall 5: 30 Jahre zuvor gesund, mit 11 Stunden konstantem Brustschmerz. AVSS.

Fall 6: 75 Jahre mit Hypertonie und Dyslipidämie in der Vorgeschichte, 2 Stunden Brustschmerzen, Atemnot und Benommenheit . Borderline-Tachykardie, BP 120, O2sat 92%. Altes dann neues EKG:

Fall 7: 65 Jahre zuvor gesund und gesund mit 8 Stunden ständigen Brustschmerzen. AVSS.

Fall 8: 60 Jahre zuvor gesund und gesund mit 12 Stunden ständigen Brustschmerzen. AVSS.

Fall 9: 60 Jahre mit Hypertonie und Dyslipidämie in der Anamnese, ein Tag Schmerzen in der Brust, jetzt konstant. HR 50 bpm, andere Vitale normal. Altes dann neues EKG:

Q-Wellen und Okklusions-MI

Bei normaler Leitung wandert die ventrikuläre Depolarisation im Septum von links nach rechts und dann durch beide Ventrikel mit Nettokräften in Richtung des größeren linken Ventrikels. Im normalen EKG haben rechtsseitige Ableitungen kleine positive R-Wellen und größere negative S-Wellen, und linksseitige Ableitungen können winzige negative „septale Q“ -Wellen und positive R-Wellen aufweisen. Q-Wellen können physiologisch sein (normaler Vektor in Richtung weg) von aVR, V1 oder III), sekundär zu abnormaler Depolarisation (z. B. umgekehrte Septumdepolarisation bei LBBB, abnormale Überleitung bei LVH, akzessorischer Weg bei WPW) oder pathologisch (z. B. von MI oder Kardiomyopathie). Posterior MI erzeugt keine Q-Wellen auf der 12-Ableitung (sofern nicht mit einem minderwertigen oder lateralen MI assoziiert), erzeugt jedoch stattdessen hohe R-Wellen in den vorderen Ableitungen.

Differentialdiagnose von Q-Wellen

1. Physiologisch (normaler Vektor in Richtung aVR, V1 oder III)
2. Sekundär zu abnormaler Depolarisation (umgekehrte Septumdepolarisation in LBBB, abnormale Überleitung in LVH, akzessorischer Weg in WPW )
3. Pathologisch (MI, Kardiomyopathie)

Als vierte universelle Def Inition of MI fasst zusammen: „Ein QS-Komplex in Blei V1 ist normal. Eine Q-Welle < 0,03 s und < 0,25 der R-Wellenamplitude in Ableitung III ist normal, wenn die frontale QRS-Achse zwischen – liegt 30o und 0o. Eine Q-Welle kann auch in aVL normal sein, wenn die frontale QRS-Achse zwischen 60o und 90o liegt. Septale Q-Wellen sind kleine, nicht pathologische Q-Wellen < 0,03 s und < 0,25 der R-Wellenamplitude in Ableitungen I, aVL , aVF und V4 – V6. Vorerregung, Kardiomyopathie, TTS, Herzamyloidose, LBBB, linker vorderer Hemiblock, LVH, rechtsventrikuläre Hypertrophie, Myokarditis, akute cor pulmonale oder Hyperkaliämie können in Abwesenheit von MI mit Q-Wellen oder QS-Komplexen assoziiert sein. “ Es werden die folgenden EKG-Änderungen aufgelistet, die mit einem früheren MI verbunden sind (in Abwesenheit von LVH oder LBBB):

1. Jede Q-Welle in den Ableitungen V2-V3 > 0,02 s oder QS-Komplex in Ableitungen V2-V3
2. Q-Welle > 0,03 s und > 1 mm tiefer oder QS-Komplex in Ableitungen I, II, aVL, aVF oder V4-V6 in zwei beliebigen Ableitungen einer zusammenhängenden Ableitungsgruppierung
3. R-Welle > 0,04 s in V1-V2 und R / S > 1 mit einer übereinstimmenden positiven T-Welle in Abwesenheit eines Leitungsdefekts

wurden Myokardinfarkte früher retrospektiv dichotomisiert in Q-Welle gegen Nicht-Q-Welle MI, wobei die erstere als irreversible transmurale Nekrose angesehen wurde. Das STEMI-Paradigma verlagerte die Dichotomie von der Beobachtung der Entwicklung von Q-Wellen hin zur Reperfusion derjenigen mit ST-Erhöhung, behielt jedoch die Ansicht bei, dass Q-Wellen einen späten und irreversiblen Infarkt darstellen. Die STEMI-Richtlinie 2013 der AHA besagt, dass „die Mehrheit der Patienten EKG-Beweise für einen Q-Wellen-Infarkt entwickeln wird“, und die NSTEMI-Richtlinien von 2014 besagen, dass „signifikante Q-Wellen weniger hilfreich sind … was auf einen früheren MI hindeutet.“

Infolgedessen ist ein“ abgeschlossener Q-Wellen-Infarkt „mit dem Zurückhalten der Reperfusion bei Patienten verbunden, bei denen STEMI innerhalb von 12 Stunden nach dem ersten medizinischen Kontakt diagnostiziert wurde. Neue Q-Wellen können sich jedoch bereits nach einer Stunde entwickeln Eine weitere Studie an STEMI-Patienten, die innerhalb von 12 Stunden nach Auftreten der Symptome behandelt wurden, ergab, dass die Myokardrettung bei Patienten mit frühem QW immer noch erheblich war, was darauf hinweist, dass Patienten mit STEMI und frühe QW haben trotz vermuteter transmuraler und irreversibler Myokardschädigung häufig ein günstiges Ergebnis nach Reperfusion. Das Vorhandensein einer frühen QW bei Patienten mit signifikanten Erhöhungen des ST-Segments innerhalb von 12 Stunden nach Auftreten klinisch relevanter Symptome sollte daher Patienten nicht von der Behandlung mit primärer PCI ausschließen. “ . Als weiterer Beweis dafür, dass Q-Wellen akut und reversibel sein können, ergab eine Folgestudie an STEMI-Patienten mit neuen Q-Wellen, die innerhalb von sechs Stunden nach Auftreten der Symptome behandelt wurden, dass 39% schließlich zurückgingen – verbunden mit einer größeren spontanen oder kollateralen Zirkulation, weniger Peak Enzymspiegel und eine größere EF. Die ESC-Richtlinie 2017 besagt nun, dass „das Vorhandensein einer Q-Welle im EKG nicht unbedingt die Reperfusionsstrategie ändern sollte, und die vierte universelle Definition des MI von 2018 erklärt, dass“ die Entwicklung von Q-Wellen im Allgemeinen auf eine Myokardnekrose hinweist, die beginnt Minuten / Stunden nach der Myokardinsultation. Vorübergehende Q-Wellen können während einer Episode einer akuten Ischämie beobachtet werden. “

Andererseits sind alte vordere QS-Wellen mit anhaltender ST-Erhöhung (LV-Aneurysma-Morphologie) die am häufigsten falsch diagnostizierte Form der ST-Erhöhung in ED-Patienten mit Brustschmerzen können zu einer unnötigen Aktivierung des Katheterlabors führen. EKG-Geräte und STEMI-Kriterien können den Unterschied nicht erkennen, aber die Anamnese, die Symptomdauer, das vorherige EKG und andere EKG-Kriterien können bei dieser Unterscheidung hilfreich sein. Akute Ischämie erzeugt hyperakute T-Wellen (relativ zum vorhergehenden QRS-Komplex), die helfen können, neue STE von alten STE zu unterscheiden. Wenn das Differential LV-Aneurysma gegenüber anteriorem STE ist (dh nicht STE von LBBB oder LVH), wird eine einzelne Ableitung in V1-4 mit einem Verhältnis von T-Wellenamplitude zu QRS-Amplitude > 0,36 identifiziert STEMI mit einer Sensitivität von 92% und einer Spezifität von 81%. Falsch negative Ergebnisse treten auf, wenn die Symptome länger als 6 Stunden vorliegen, da hyperakute T-Wellen nachlassen und invertiert werden können.

Zurück zu den Fällen

Fall 1: Vordere Q-Welle sekundär zu LBBB, keine Anzeichen von Okklusions-MI, unnötige Aktivierung des Katheterlabors.

• Herzfrequenz / Rhythmus: Borderline Sinus Tach
• Elektrische Leitung: LBBB
• Achse: links von LBBB
• R-Wellen / Q-Wellen: vordere R-Wellen, die durch QS-Wellen ersetzt wurden, und Verlust winziger „septaler Q“ -Wellen in I / aVL durch LBBB
• Spannung: keine Hypertrophie
• ST / T: entsprechend nicht übereinstimmende ST / T-Wellenänderungen, keine Smith-modifizierten Sgarbossa-Kriterien

Impression: „Neue LBBB“, die zur Aktivierung des Katheterlabors führte. Aber keine EKG-Merkmale von Occlusion MI bei Patienten mit atypischen Symptomen. Trops und Katheter negativ.

Fall 2: RBBB mit akuter Q-Welle aufgrund von LAD-Okklusion, verzögerte Diagnose.

• H: Sinustach
• E: alter RBBB, neuer AV-Block ersten Grades
• Achse: links
• R-Welle / Q-Welle: alte hohe vordere R-Wellen von RBBB, neue Q-Wellen V2-5 und minderwertige
• Spannung: keine Hypertrophie
• ST / T: Neue unangemessen konkordante ST-Elevation V2-6

Impression: Im Gegensatz zur LBBB, die die Septumdepolarisation umkehrt und vordere Q-Wellen und eine diskordante ST-Elevation erzeugt , RBBB stört die Septumdepolarisation nicht, daher sollten keine Q-Wellen und keine diskordante ST-Depression auftreten. Aber hier gibt es neue Q-Wellen und eine konkordante ST-Erhöhung, ein Zeichen für RBBB mit Okklusions-MI (ein Hochrisiko-Infarkt). Zunächst von Computer und Arzt übersehen und mit Puffern für vermutete COPD behandelt. Erstes Troponin I = 15.000, Katheterlabor aktiviert: 100% LAD-Okklusion. Peak Troponin 42.000 und Herzstillstand.

Fall 3: Q-Wellen von LVH, geeignete Diagnose.

• H: NSR
• E: normale Leitung
• A: normale Achse
• R: große Spannung und inferolaterale QR-Wellen von LVH
• T: LVH
• ST / T: leichte sekundäre ST / T-Wellenänderungen

Eindruck: LVH mit sekundären Änderungen. Trops negativ. HOCM bei Echo.

Fall 4: LV-Aneurysma, unnötige Aktivierung des Katheterlabors

Impression: LV Aneurysma-Morphologie mit akuten Symptomen, jedoch ohne hyperakute T-Wellen. Das Katheterlabor wurde basierend auf der anterioren ST-Erhöhung aktiviert, dies war jedoch das Basis-EKG des Patienten. Tropen und Katheter negativ.

Fall 5: Akute Q-Welle aufgrund von LAD-Okklusion, verzögerte Diagnose

• H. : NSR
• E: normale Überleitung
• A: Grenzlinienabweichung der rechten Achse
• R: vordere R-Wellen ersetzt durch QS-Wellen in V2-4
• T: keine Hypertrophie
• ST / T: anteriore ST-Erhöhung, die die STEMI-Kriterien nicht erfüllt, aber in V3 ist das T / QRS-Verhältnis = 5/9 = 0,55

Impression: Vordere QS-Welle mit hyperakuten T-Wellen trotz längerer Symptome. Eine konkave ST-Erhöhung wurde aufgrund des Alters des Patienten aufgrund einer frühen Repolarisation vermutet, aber Q-Wellen anterior sind ein Ausschlusskriterium für eine frühe Repolarisation. Zuerst war Trop I 3.000 und bezeichnete die Kardiologie als NSTEMI, dann wurde das Katheterlabor aktiviert: 95% mittlere LAD-Okklusion. Peak trop 38.000. Beim Entladungs-EKG verringerte sich T / QRS in V3 auf 5/16 = 0,31.

Fall 6: Akute Q-Welle nach nur 2 Stunden Brustschmerzen durch LAD-Okklusion, schnelle Diagnose.

Impression: Mehrere Anzeichen einer proximalen LAD-Okklusion. Katheterlabor aktiviert: 95% proximale LAD-Okklusion, erster Trop I von 2.000, Peak bei 50.000. Am nächsten Tag hatte das EKG anhaltende anteriore QS-Wellen, aber eine Verringerung der hyperakuten T-Wellen.

Fall 7: Akutes (und vorübergehendes) Q. -Welle von LAD-Okklusion, verzögerte Diagnose.

Impression: Subakute LAD-Okklusion mit abnehmenden hyperakuten T-Wellen. Das EKG wiederholte sich 2 Stunden später nach dem ersten Trop I von 6.000: Verlust der hyperakuten T-Welle und Beginn der T-Wellen-Inversion. Als NSTEMI bezeichnet, aber Katheterlabor aktiviert: 95% LAD-Okklusion, Peak Trop 18.000, EF 40%.

Folgen up EKG: Regression der vorderen Q-Wellen, Wiederherstellung der EF auf 60%.

Fall 8: Subakute LAD-Okklusion, schnelle Diagnose.

• H: NSR
• E: normale Leitung
• A: normale Achse
• R: vordere QS-Wellen, fragmentiertes QRS
• T: keine Hypertrophie
• ST / S: milde vordere STE, anterolaterale TWI

Impression: LAD QS-Wellen und tiefe TWI, aber anhaltende Brustschmerzen. Katheterlabor aktiviert: 99% LAD-Okklusion. Erster Trop I von 50.000 mit EF 37% und apikalem Aneurysma.

Fall 9: Akutes Q / Tall R aufgrund eines infero-posterioren Okklusions-MI, verzögerte Diagnose.

• H: Sinus Brady
• E: normale Leitung, kleine u-Wellen
• A: normale Achse
• R: neues hohes R in V2 und neue QR-Wellen minderwertig
• T: keine Hypertrophie
• S: minderwertige STE mit hyperakuten T-Wellen und reziproker STD bei I / aVL und ST-Depression bei V2

Impression: Inferiorer und posteriorer Okklusions-MI, vom Computer übersehen und zuerst Arzt wegen Q-Wellen. Minderwertige Q- und anterior hohe R-Wellen können vom alten inferioren / posterioren MI stammen. Diese sind jedoch im Vergleich zum alten EKG neu, bei einem Patienten ohne Herzanamnese und mit neu auftretenden Ischämiesymptomen und mit hyperakuten T-Wellen. Vom zweiten Arzt aktiviertes Katheterlabor: 100% RCA-Okklusion. Erster Trop I von 2.300, Spitze von 46.000. Entladungs-EKG: QR-Wellen in III / aVF haben sich zu QS-Wellen entwickelt, hyperakute T-Wellen aus akutem Koronarverschluss haben sich nach Reperfusion zu T-Wellen-Inversion entwickelt, I / aVL-Wechselwirkungen haben sich aufgelöst und die hohe R-Welle in V2 ist bestehen geblieben.

Take-Home-Punkte für Q-Welle und Okklusions-MI

1. Q-Wellen können physiologisch sein (in aVR, V1 und III und winzigen Qs seitlich), sekundär zu Depolarisationsanomalien (LBBB, LVH, WPW) oder pathologisch (akut oder chronisch). Akute ischämische Q-Wellen sind mit Hochrisikoinfarkten und verzögerter Reperfusion verbunden, während alte Infarkt-QS-Wellen mit anhaltender ST-Erhöhung (LV-Aneurysma-Morphologie) mit unnötiger Aktivierung des Katheterlabors verbunden sind.
2. Neue ischämische Symptome mit neuem Q. -Wellen können auf einen Okklusions-MI hinweisen, insbesondere wenn sie von hyperakuten T-Wellen und wechselseitigen Veränderungen begleitet werden.
3. STEMI-Kriterien und automatisierte Interpretation können nicht zwischen akutem MI- und LV-Aneurysma unterscheiden, Patientenanamnese, Symptome und andere EKG-Kriterien jedoch . Eine Ableitung in V1-4 mit QS-Wellen und T / QRS > 0,36 unterscheidet akuten MI vom LV-Aneurysma, aber hyperakute T-Wellen verringern sich und invertieren sich mit subakuten Präsentationen.

Referenzen für EKG-Fälle 14: Q-Wellen und Okklusions-MI

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