Eine ungewöhnliche Ursache für erhöhtes CSF-Protein Praktische Neurologie

Der Patient war ein 50-jähriger westafrikanischer Mann, der 11 Jahre in Großbritannien gelebt hatte, aber im Rahmen von weit gereist war sein Job. Er war Hepatitis B-positiv. Er präsentierte eine 6-wöchige Vorgeschichte mit allmählich zunehmenden Schmerzen in beiden Oberschenkeln, die durch das Gehen verstärkt wurden, und eine 3-wöchige Vorgeschichte mit allmählich zunehmender Schwäche beider Hüften, rechts schlimmer. Es gab keine prodromale fieberhafte Erkrankung. Seine Mobilität war deutlich eingeschränkt und er konnte nur noch in seinem Haus herumkriechen und einen geliehenen Rollstuhl benutzen. Er hatte in der Vergangenheit Schmerzen im unteren Rückenbereich, ohne dass sich diese Schmerzen in letzter Zeit verschlimmerten. Seine Arme, Blase, Darm, Gesäß und Beingefühl waren normal. Abgesehen von Schmerzmitteln nahm er keine regelmäßigen Medikamente ein.

Bei der Untersuchung waren seine Hirnnervenfunktion und seine Arme normal. Es gab eine Verschwendung beider Quadrizeps mit einer Schwäche der Hüftflexion und -extension (Stärke 2/5), einer Kniebeugung und -extension (Stärke 4/5), aber einer normalen Knöcheldorsalflexion und -extension. Sensation und Koordination waren intakt. Die Reflexe fehlten bis auf den rechten Knie-Ruck, der bei der Verstärkung vorhanden war. Die Plantarreflexe waren Beuger.

Eine Lumbalpunktion wurde durchgeführt. Die Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) war aufgrund eines deutlich erhöhten Proteins von 6,12 g / l (0,18–0,40) mit 2 Leukozyten (Subtyp nicht angegeben) und weniger als 1 Erythrozyten pro µl strohfarben. Das Verhältnis von CSF / Serum zu Glucose betrug 1: 3. Der Serumkreatinkinase-Spiegel war normal und ein HIV-Test war negativ.

Er hatte 5 Jahre zuvor ein anderes Krankenhaus besucht und sehr ähnliche Symptome beschrieben. Zu diesem Zeitpunkt hatte er jedoch auch eine Schwäche des linken Arms (Stärke 1/5…

)