Včasná detekce herniace mozkového kmene pomocí monitorování elektroencefalografie – kazuistika

Případ 1

46letý afroamerický muž byl předveden do externí nemocnice se 72 hodinami změněný duševní stav. Minulá anamnéza byla významná pro chronickou myelocytární leukémii v akcelerované fázi na dasatinibu, ulcerózní kolitidě, zneužívání více látek (kokain, kanabinoidy a heroin) a stavu tržné rány sleziny po splenektomii. Při počátečním vyšetření byl pacient bojovný a dezorientovaný, ale jinak byl nefokální. Počáteční krevní testy odhalily leukocytózu (43 400 buněk / mm3), INR > 5, kreatinin 1,74 mg / dL a laktátovou acidózu (pH 7,13, aniontová mezera 30). CT mozek vykazoval multifokální intracerebrální krvácení (ICH) v pravé frontotemporální oblasti (obr. 1 (A1 a B1)). Následně byl převezen na jednotku neurokritické péče s koagulačním profilem naznačujícím diseminovanou intravaskulární koagulaci (fibrinogen – nezjistitelný, d-dimer > 35 200 ng / ml, haptoglobulin < 10 mg / dl a aktivovaný tromboplastinový čas v plazmě 54,5 s. Byl léčen kryoglobulinem, čerstvou zmrazenou plazmou a transfuzí trombocytů, ale vyvinul se u něj syndrom lýzy tumoru (TLS) se zvýšenou kyselinou močovou (12,2 mg / l, fosfor 6,6 mg / dL. Opakované neurozobrazování 6 hodin od počátečního skenování ukázalo expanzi hematomu. Pacient byl zahájen intravenózní hydratací, alopurinolem, hydroxymočovinou, rasburikázou a nilotinibem. U něj došlo k akutnímu respiračnímu selhání a byl intubován. Vzhledem k akutnímu ICH nebyl kandidátem na režim intenzivní chemoterapie, ale byla zahájena feréza pro leukoredukci. Stal se hypotenzivem vyžadujícím více vazopresorických léků a byla zahájena na širokospektrých antibiotikách. Počáteční EEG ukázalo kontinuální generalizované zpomalení maxima na pravé hemisféře, což naznačuje závažnou encefalopatii bez záchvatové aktivity. Fibrinogen se zlepšil na 125 mg / dL. Opakované CT vyšetření mozku bylo stabilní.

Byl převezen na jednotku intenzivní péče pro správu multiorgánového selhání a TLS. Ve třetí den v nemocnici v 8:00 se jeho pravý žák rozšířil a nereagoval. Okamžitě bylo znovu získáno opakované CT mozku a vykazovalo stabilní pravé čelní krvácení, i když s několika novými bilaterálními supratentorálními krváceními, stejně jako nekalými herniemi a kompresí středního mozku (obr. 2 (A2 a B2)). Přestože se v 9:30 rozšířila a nereaktivně také levá zornice, neurochirurgický zákrok byl odložen kvůli koagulopatii a celkově špatné prognóze. Přibližně 1 hodinu před levicovou dilatací jeho kontinuální elektroencefalografie (cEEG) prokázala zhoršení bilaterální kortikální dysfunkce mezi 8:25–8:35 (obr. 2a). Kvantitativní elektroencefalografie (QEEG) ukázala přechod od poklesu frekvencí, změn asymetrie, snížení amplitudy a zvýšení poměru potlačení burstu 2 h před nástupem potlačení burstu (obr. 2b-c). V tuto chvíli nebyla zaznamenána žádná reaktivita EEG. I přes hyperventilaci a hyperosmolární terapii se cerebrální herniace nezvrátila. Kvůli špatné prognóze požadovala rodina komfortní opatření a pacientovi následně skončila platnost.

Případ 2

76letý běloch muž předveden z pečovatelského domu do vnější nemocnice s hlavní stížností na zmatek, řídkou stolici a zimnici. Neměl fokální neurologické deficity. Minulá anamnéza byla významná pro metastatický karcinom páteře neznámého primárního původu, chronický komunikující hydrocefalus s demencí a základní nestabilita chůze.CT mozek vykazoval izolované intraventrikulární krvácení (IVH) a hydrocefalus (obr. 3a-d). Byl převezen na jednotku neurokritické péče k dalšímu řízení. MRI a zobrazování mozkové angiografie byly nepřispívající. Vzhledem ke zhoršujícímu se neurologickému vyšetření byly umístěny bilaterální vnější ventrikulární drény (EVD). Opakované intraventrikulární dávkování aktivátoru plazminogenu rekombinantní tkáně vedlo k minimálnímu klinickému zlepšení. Nemocniční kurz byl komplikován elektrografickými záchvaty, paroxysmální sympatickou hyperaktivitou, syndromem nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu, respiračním selháním sekundárně při aspirační pneumonii a nefunkčností EVD s hroty intrakraniální hypertenze. Neurologické vyšetření bylo i nadále špatné s intaktními reflexy mozkového kmene a minimálním spontánním odtažením v horních a bilaterálních dolních končetinách. V den 13 se jeho levá EVD spontánně uzavřela a ICP vzrostl na více než 30 mmHg (normální rozmezí 7 až 15 mmHg). Levá EVD byla propláchnuta, poté vyměněna a otevřena při 0 mmHg.

14. den v 04:00 se jeho vyšetření zhoršilo u fixovaných a rozšířených zornic (7 mm; neuroptika). Jiné reflexy mozkového kmene, včetně rohovkového reflexu, kašle a dávivých reflexů, chyběly. Nebyly zaznamenány žádné spontánní dechy nad ventilátorem. Dvacet minut před změnami v klinickém vyšetření prokázal QEEG ztrátu rytmicity, zhoršení asymetrie, snížení amplitudy a zvýšení poměru potlačení výbuchu zpočátku v levé hemisféře následované pravou hemisférou (obr. 4); EEG přešlo z kontinuálního generalizovaného / pravého hemisférického zpomalení na potlačení prasknutí v souladu s herniací mozkového kmene v důsledku akutního zhoršení hydrocefalu.

Byl léčen hyperventilací, hyperosmolární terapií a náhradou EVD. V 4:44 ráno se jeho velikost zornice snížila na 4 mm oboustranně, ale zůstala nereaktivní. Bylo zaznamenáno slabé stažení v levé horní končetině a trojitá flexe v bilaterálních dolních končetinách. V 5:15 hod. Vykazoval pravý žák reaktivitu (neuroptika) a jeho reflex kašle se vrátil. V 5:30 se jeho cEEG vrátil na kontinuální generalizovaný pomalý vzorec. Porucha EVD pokračovala s obtížně kontrolovatelnými intrakraniálními tlaky. Neurochirurgický tým provedl endoskopické komorové vyšetření, výplach a odstranění intraventrikulárního krvácení i septostomii s umístěním nové EVD do třetí komory. Navzdory agresivním opatřením pokračoval v klinickém poklesu a nakonec vypršel.